Gli scienziati scoprono la rapina al DNA dei batteri

Come i batteri uccidono i concorrenti per ottenere la loro resistenza

Batteri predatori - sembra uno scenario fantascientifico oscuro, ma uno studio del Biozentrum dell'Università di Basilea ha documentato che questo comportamento è reale nei batteri. Il gruppo di ricerca guidato dal professor Marek Basler mostra nello studio che i batteri non solo sviluppano da soli la resistenza agli antibiotici, ma li rubano anche da altri batteri con l'aiuto del veleno. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista "Cell Reports".

I ricercatori sono stati in grado di documentare come alcuni batteri iniettassero i loro concorrenti con un cocktail velenoso, provocandone lo scoppio. Gli aggressori hanno quindi preso il materiale genetico disponibile. In questo modo, i batteri possono raccogliere la resistenza senza essersi allenati, l'Università di Basilea in un comunicato stampa. Il vincitore dell'attacco batterico potrebbe quindi moltiplicarsi indisturbato. Questo meccanismo è particolarmente problematico negli ospedali, dove vengono utilizzati numerosi germi e vengono utilizzati vari antibiotici, contro i quali si sviluppa una resistenza più frequente.

I batteri resistenti a più farmaci possono diventare un pericolo mortale

Se tali batteri multiresistenti si moltiplicano indisturbati, possono rappresentare un pericolo mortale per i pazienti, poiché non vi sono più antibiotici. Secondo i ricercatori dell'Università di Basilea, questo sviluppo è talvolta il risultato di un uso frequente e spesso negligente di antibiotici. L'uso non necessario di antibiotici contribuisce ad aumentare la diffusione della resistenza.

Il germe iracheno come esempio di multi-resistenza

Il batterio Acinetobacter baumannii è un tipico germe ospedaliero. Nella guerra in Iraq, i batteri multiresistenti di questo tipo hanno causato infezioni da ferite difficili da trattare nei soldati americani. Pertanto, questo batterio viene chiamato colloquialmente "germe iracheno". L'organismo modello dello studio era Acinetobacter baylyi, un parente stretto del germe iracheno. Il team del professor Marek Basler ha identificato nello studio cinque proteine ​​del veleno, i cosiddetti effettori, che agiscono in modo diverso. "Alcune di queste proteine ​​tossiche uccidono il nemico in modo molto efficace, ma non distruggono la cellula", spiega Basler. Altre proteine ​​tossiche danneggerebbero l'involucro cellulare in modo così grave che il batterio attaccato si rompe ed emette materiale genetico.

Cosa succede dopo l'avvelenamento??

Secondo lo studio, l'aggressore incorre in frammenti di DNA rilasciati dopo un attacco riuscito. Se ci sono geni sui frammenti che sono responsabili di una particolare resistenza, anche il nuovo proprietario diventerà resistente. Di conseguenza, un antibiotico contro il quale si è sviluppata la resistenza non è più efficace e il germe può moltiplicarsi in gran parte indisturbato.

Multiresistenzen anche con agenti infettivi

"Un insieme di diversi effettori può anche essere trovato in altri agenti infettivi come l'agente causale della polmonite o il patogeno del colera", dice Basler. Tuttavia, non tutte le proteine ​​velenose funzionerebbero altrettanto bene, dal momento che molti batteri hanno sviluppato o acquisito antidoti, le cosiddette proteine ​​immunitarie. Le immunoproteine ​​dei cinque effettori documentati nello studio potrebbero anche essere identificate. Per gli aggressori, ha senso produrre non solo una singola proteina del veleno, ma un cocktail di tossine diverse con diverse modalità di azione. "Questo aumenta la probabilità che l'avversario possa essere eliminato con successo e in alcuni casi, con la dissoluzione della cellula, anche il suo DNA diventa disponibile", spiega Basler. (Fp)