Quali sono le cause delle lacune di memoria del Parkinson?

I ricercatori hanno scoperto un meccanismo che porta a deficit di memoria nel morbo di Parkinson

Il morbo di Parkinson è caratterizzato non solo da disturbi motori, ma anche da limiti di memoria, e fino ad ora è rimasto in gran parte chiaro come questi ultimi si presentano. Gli scienziati del Medical Center dell'Università di Göttingen hanno ora scoperto insieme ai ricercatori dell'Istituto di Medicina Molecolare (Lisbona), che il processo molecolare si basa sulla perdita di memoria nella malattia di Parkinson. Questo apre nuovi approcci per il trattamento della malattia.

Le lacune nella memoria del morbo di Parkinson sono, secondo gli scienziati innescati da un'interazione di proteine, che porta a disturbi nella comunicazione tra le cellule nervose. Tuttavia, l'effetto può essere risolto con "manipolazione genetica e uso di anticorpi" e ripristinare la memoria. Il nuovo percorso molecolare potrebbe quindi essere utilizzato come punto di partenza per il trattamento del deterioramento cognitivo nella malattia di Parkinson. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista "Nature Neuroscience".

I ricercatori hanno scoperto la causa molecolare delle lacune di memoria del Parkinson, che apre anche nuovi approcci alla terapia. (Immagine: eyeQ / fotolia.com)

Percorso del segnale molecolare identificato

I tipici sintomi motori del Parkinson sono il cosiddetto tremore (tremito degli arti), una postura curva, difficoltà a camminare e un'espressione facciale molto limitata. Inoltre, ci sono anche "deficit nella memoria" nel corso della malattia "; spiegare gli scienziati. Tuttavia, si sapeva relativamente poco sullo sviluppo di questi effetti collaterali cognitivi. In esperimenti sui topi, i ricercatori di Göttingen e di Lisbona sono stati per la prima volta in grado di dimostrare in dettaglio una via di segnalazione molecolare che porta allo sviluppo di deficit cognitivi simili a quelli nei pazienti con Parkinson.

Interazione fatale tra proteine

Secondo i ricercatori, la via di segnalazione appena scoperta viene attivata dall'interazione di forme anomale della proteina alfa-sinucleina con la proteina prionica (PrPC). Era già noto da PrPC "che è coinvolto in processi che portano a anomalie comportamentali legate all'età e compromissione della memoria nella neurodegenerazione", ha affermato l'Università di Göttingen. Gli scienziati sono stati in grado di dimostrare che l'interazione tra alfa-sinucleina e PrPC avvia una cascata di processi che alla fine porta a interruzioni nei contatti tra le cellule nervose (sinapsi). Ciò influenza la comunicazione delle cellule nervose interessate e favorisce lo sviluppo di deficit cognitivi.

Il morbo di Parkinson è molto più di un disturbo motorio

"Ora sappiamo che la malattia di Parkinson è molto più di un disturbo motorio"; sottolinea il coordinatore dello studio Prof. dr. Tiago Outeiro, Direttore del Dipartimento di Neurodegenerazione Sperimentale presso il Centro Medico Universitario di Göttingen. Era già noto che alcune forme della proteina alfa-sinucleina possono causare malfunzionamenti nella comunicazione delle cellule nervose responsabili della memoria, continua l'esperto. Finora, tuttavia, è rimasto poco chiaro come esattamente ciò avvenga. "Ora sappiamo di più sui meccanismi molecolari. Questo apre nuovi approcci terapeutici per la prevenzione e il trattamento del morbo di Parkinson ", afferma il Prof. Tiago.

Nuovi approcci alla terapia

Gli scienziati descrivono nel loro studio per la prima volta un nuovo "meccanismo che è sufficiente per iniziare il danno precoce alle sinapsi delle cellule nervose, che sono causate esclusivamente da alfa-sinucleina extracellulare", riporta l'Università di Göttingen. Attraverso l'interazione delle proteine, si innesca una cascata di segnali che porta a un disadattamento del bilancio del calcio e ad un malfunzionamento delle sinapsi delle cellule nervose nel cervello. L'inattivazione della proteina mediante manipolazione genetica o l'uso di anticorpi, tuttavia, l'effetto tossico degli oligomeri di alfa-sinucleina sono abrogati, spiegano gli scienziati. "In un modello murino del morbo di Parkinson, i deficit sinaptici e cognitivi vengono eliminati se questa via di segnalazione viene bloccata", sottolineano il Prof. Tiago e colleghi. Questo apre approcci completamente nuovi alla terapia di Parkinson. (Fp)