Studio La rottura del grasso disturbato nel cervello porta a una diminuzione del metabolismo misurabile
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Una perdita di grasso compromessa nel cervello ha un effetto estremamente negativo sull'apprendimento e sulle prestazioni della memoria, secondo un recente studio condotto da scienziati dell'Università di Bonn. I risultati dello studio danno anche un nuovo sguardo allo sviluppo della demenza, riporta l'Università.
A causa del degrado disturbato di alcune molecole di grasso nel cervello, secondo i ricercatori, l'apprendimento e le prestazioni della memoria sono significativamente compromesse, almeno nei topi. Negli esperimenti sul modello, gli animali hanno mostrato un apprendimento e una memoria significativamente peggiori nella perdita di grasso compromessa. Inoltre, la quantità di proteine specifiche per l'Alzheimer è aumentata notevolmente nel loro cervello, riferiscono gli scienziati. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista "Autophagy".
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Il grasso del cervello esiste davvero
Negli esperimenti, gli scienziati nel cervello dei topi hanno impedito la rottura di una specifica molecola di grasso. Perché il proverbiale "lardo del cervello" è, secondo i ricercatori in realtà. Quindi, a parte l'acqua, il cervello consiste principalmente di lipidi, in altre parole: grasso. Questi lipidi servono, ad esempio, "come uno strato isolante attorno alle fibre nervose e quindi prevenire i cortocircuiti", spiegano gli esperti. Inoltre, sono un componente importante delle sottili membrane membranose che circondano le cellule cerebrali.
I topi imparano e ricordano peggio
Uno dei lipidi più comuni nel nostro cervello è il cosiddetto sphingolipid, il suo prodotto di degradazione S1P possono svolgere un ruolo centrale nella insorgenza del morbo di Alzheimer e altre demenze, spiegano i ricercatori. Per i loro esperimenti, hanno allevato topi "che non possono ulteriormente degradare l'S1P in grandi parti del loro cervello", ha detto il Dr. med. Gerhild van Echten-Deckert del LIMES-Institut all'Università di Bonn. Di conseguenza, "gli animali hanno imparato molto peggio e non ricordavano così bene", continua l'università.
Meccanismo di autofagia disturbato
Il S1P è l'informazione in base alla quale i ricercatori tipicamente suddivise in diverse parti, è necessario direly uno dei prodotti di degradazione per un'altra via - per il cosiddetto autofagia. Questo meccanismo consente alle cellule di digerire e riciclare i propri componenti. In questo modo, le cellule possono, ad esempio, eliminare le proteine difettose o gli organelli cellulari che non svolgono più il loro compito.
Prodotto di decomposizione di S1P necessario per l'autofagia
Secondo gli scienziati, lo smaltimento dei rifiuti intracellulari di autofagia funziona in due fasi. In primo luogo, il "rifiuto" saranno imballati in piccoli "sacchetti di spazzatura", che poi con altri "unire sacchi", che contengono enzimi altamente reattivi. "Shred" Questi enzimi, il contenuto dei sacchi spazzatura e disporne il Forscher.An l'imballaggio dei rifiuti conto nei sacchi dell'immondizia intracellulari è un prodotto di degradazione di S1P coinvolti e "senza degradazione di S1P inferiore chiusa forma sacchetti di immondizia; l'autofagia quindi non funziona correttamente ", ha detto l'autore dello studio Daniel Mitroi nel comunicato stampa dell'Università di Bonn.
Accumulo di sostanze nocive nel cervello
Nel cervello dei topi si sono accumulate sostanze nocive in degrado S1P fuori, come ad esempio "la proteina APP, che svolge un ruolo chiave nello sviluppo della malattia di Alzheimer", dice l'autore principale dello studio.
Scoperto il meccanismo sconosciuto della demenza?
Secondo i ricercatori, gli attuali risultati dello studio mettono l'accento su un meccanismo di sviluppo della demenza fino a quel momento completamente inosservato. Per la prima volta, gli scienziati dell'Università di Bonn, l'Ospedale di Jena University, il Centro tedesco per le malattie neurodegenerative (DZNE) e da San Francisco e Madrid hanno mostrato le conseguenze di vasta portata del degrado S1P disturbati ha. "Forse il nostro lavoro contribuirà a lungo termine al fatto che questi disturbi del cervello possano essere trattati con successo in futuro," Dr. van Echten-Deckert. (Fp)