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Scoperto l'approccio alla terapia antitumorale per disabilitare lo sviluppo del tumore
In un recente studio, scienziati dell'Università di Friburgo in Breisgau hanno dimostrato come una proteina previene la diffusione incontrollata di cellule di difesa. Questo apre nuovi approcci per il trattamento di vari tumori, tra cui la leucemia linfatica acuta (B-ALL), il tipo più comune di cancro nei bambini.
Nel loro studio, i ricercatori guidati dal professor Michael Reth, dell'Università Albert-Ludwigs di Friburgo, dimostra come un cosiddetto linfocita B influisca su una determinata proteina e quindi impedisca lo sviluppo di cellule tumorali. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati nella famosa rivista "Nature Immunology".
Una specie di interruttore molecolare potrebbe arrestare la formazione di cellule tumorali nella leucemia linfoblastica acuta e in altri tumori. (Immagine: psdesign1 / fotolia.com) Le cellule immunitarie diventano linfociti maturi
Il sistema immunitario umano è costituito da milioni di cellule individuali che vengono prodotti ogni giorno nel midollo osseo da cellule precursori, spiegano i ricercatori. Le cellule immunitarie si espandono nel corso del loro sviluppo e si differenziano nei linfociti maturi. Queste cellule di difesa possono riconoscere ed eliminare sostanze estranee. Tali periodi alternati tra proliferazione e differenziazione si trovavano anche nella maturazione dei linfociti B, che sono in grado di produrre anticorpi, gli scienziati spiegano.
Passa con due componenti
Nel loro studio, i ricercatori hanno esaminato come la funzione "switch" che controlla il passaggio tra le due fasi in linfociti B. "Collegando l'interruttore controlla la commutazione tra le due fasi, limita la fase di espansione delle cellule precursori di cellule pre-B conosciuti come" il rapporto dei ricercatori in un comunicato dell'Università di Friburgo. Se queste cellule pre-B moltiplicano all'infinito, che potrebbe portare a leucemie cellule pre-B. Professore Reth e colleghi hanno ora dimostrato che l'interruttore è costituito da un complesso di due componenti - la proteina adattatore B-cell Translokationsgen 2 (BTG2) e la proteina arginina Methyltransferase1 (PRMT1).
La propagazione delle cellule tumorali si è interrotta
Normalmente, BTG2 è sovraregolato in cellule progenitrici differenzianti, Dr. Elmar Dolezal, primo autore dello studio. Se la produzione di BTG2 è stata attivata in celle pre-B, la loro moltiplicazione si è interrotta immediatamente. Il co-autore dr. David Medgyesi spiega come il complesso BTG2 / PRMT1 porta l'espansione delle cellule pre-B a una battuta d'arresto: "Dopo che è legato BTG2 metilato PRMT1 la proteina CDK4 e impedisce in tal modo la sua funzione nel ciclo cellulare e la continua proliferazione delle cellule", dice il esperto.
Il gene BTG2 si è spento in molte cellule tumorali
È interessante notare che, secondo i ricercatori, molte cellule tumorali hanno perso o immobilizzato il gene BTG2. Ad esempio, questo si trova difficilmente nei tumori della leucemia linfoblastica acuta delle cellule B (B-ALL), che è il tipo più comune di tumore nei bambini. Nel modello del topo, gli scienziati sono stati in grado di dimostrare che la reintroduzione di BTG2 in tali cellule tumorali B-ALL impedisce l'ulteriore sviluppo del tumore, il che porta speranza per nuove opzioni di trattamento.
Speranza per nuove opzioni di trattamento
I ricercatori hanno "scoperto come BTG2 funziona come un soppressore del tumore nelle cellule pre-B" di proprio conto, con un conseguente "migliore comprensione e, eventualmente, per un migliore trattamento di B-ALL malattia tumorale". In futuro sarà importante "per capire l'esatto meccanismo di espressione e la regolazione del gene BTG2 e trovare il modo di come introdurre BTG2 nei pazienti nei tumori a cellule B e bloccare l'espansione delle cellule tumorali", spiega il professor Michael Reth. (Fp)