La ricerca svela la connessione tra flora intestinale e sclerosi multipla per la prima volta

Malattia autoimmune: scoperto legame tra flora intestinale e SM

Le cause esatte della sclerosi multipla (SM) non sono ancora chiare nonostante la ricerca intensiva. Gli scienziati ora riferiscono che gli abitanti intestinali batterici possono giocare un ruolo molto più grande nell'insorgenza della malattia autoimmune di quanto si pensasse in precedenza.

Cause della sclerosi multipla

Secondo gli esperti, la sclerosi multipla (SM) è la malattia infiammatoria più comune del sistema nervoso centrale. Le cause esatte della malattia non sono ancora chiare. Si ritiene che fattori ereditari e fattori ambientali portino a un malfunzionamento del sistema immunitario. Inoltre, un gruppo internazionale di scienziati ha scoperto alcuni anni fa che i batteri intestinali umani possono scatenare la sclerosi multipla. Ricercatori svizzeri riferiscono ora che gli abitanti intestinali batterici potrebbero svolgere un ruolo molto più importante nello sviluppo delle malattie autoimmuni di quanto si pensasse in precedenza.

Ricercatori svizzeri hanno dimostrato in uno studio che gli abitanti intestinali batterici potrebbero svolgere un ruolo molto più importante nello sviluppo della sclerosi multipla di quanto si pensasse in precedenza. (Immagine: Coloures-pic / fotolia.com)

Espandi la prospettiva limitata

La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune in cui il sistema di difesa del corpo è diretto contro le guaine delle cellule nervose e le scompone rapidamente.

Poiché questi gusci sono fatti di cosiddetta mielina - una membrana biologica di grassi e proteine ​​- la scienza si è concentrata sui componenti della mielina nella loro ricerca degli antigeni bersaglio della malattia.

Tuttavia, i nuovi risultati del gruppo di ricerca guidato da Mireia Sospedra e Roland Martin del Centro di ricerca clinica per la sclerosi multipla dell'Università di Zurigo (UZH) suggeriscono ora che vale la pena ampliare la prospettiva limitata al fine di ottenere una migliore comprensione della malattia.

Nuove scoperte potrebbero essere usate terapeuticamente presto

Come gli scienziati del rapporto "Science Translational Medicine", le cosiddette cellule T-helper - le cellule immunitarie responsabili dei processi patologici - reagiscono a una proteina chiamata GDP-L-fucose sintasi.

Questo enzima è prodotto sia da cellule umane che da batteri, che si trovano nella flora intestinale dei pazienti con SM.

"Pensiamo che le cellule immunitarie dell'intestino si attivino, quindi migrano nel cervello e avviano una cascata infiammatoria quando incontrano la variante umana dell'antigene bersaglio", ha detto Mireia Sospedra in un comunicato.

Per il sottogruppo di pazienti con SM geneticamente definiti che li hanno studiati, i loro risultati hanno mostrato che gli abitanti intestinali batterici potrebbero svolgere un ruolo molto più importante nel causare la malattia di quanto si pensasse in precedenza, ha detto Sospedra.

Lo scienziato spera di essere in grado di utilizzare i risultati poco dopo da un punto di vista terapeutico e progetta di testare le componenti immunoattive del PIL-L-fucosio sintetasi in un approccio che i ricercatori stanno perseguendo da diversi anni.

Trasforma il sistema immunitario

"Il nostro approccio clinico è specificamente diretto contro le cellule immunitarie autoreattive patologiche", ha detto Sospedra. Questo è un allontanamento radicale dai trattamenti attualmente disponibili che rallentano l'intero sistema immunitario.

Sebbene spesso riescano a fermare lo sviluppo della malattia, i trattamenti indeboliscono anche il sistema immunitario, che a volte può causare seri effetti collaterali.

Nella sperimentazione clinica del gruppo, i ricercatori prendono il sangue dai pazienti con SM. In laboratorio, attaccano i frammenti proteici immunoattivi sulla superficie dei globuli rossi.

Quando restituiscono il sangue nel corpo, i frammenti aiutano a ricostruire il sistema immunitario del paziente e a renderlo tollerante rispetto al proprio tessuto cerebrale.

Questa terapia mira a un trattamento mirato efficace senza gravi effetti collaterali. (Ad)