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Meccanismo cruciale ricercato Ecco come si sviluppa il cancro del fegato
Il cancro del fegato è la seconda causa più comune di morte per cancro in tutto il mondo e il più alto tasso di cancro. I ricercatori hanno ora scoperto un meccanismo chiave per lo sviluppo del cancro del fegato. Tra le altre cose, le nuove scoperte sono importanti per il trattamento di pazienti con malattie croniche del fegato.
Seconda causa più comune di morte per cancro
Secondo gli esperti di salute, il cancro del fegato è la seconda causa più comune di morte per cancro in tutto il mondo e l'incidenza del tumore in più rapida crescita. Un team di ricerca internazionale ha ora scoperto un meccanismo chiave per lo sviluppo del cancro del fegato. Un particolare enzima svolge un ruolo importante.
Un team di ricerca internazionale ha scoperto un meccanismo chiave per lo sviluppo del cancro del fegato. Tra le altre cose, le nuove scoperte sono importanti per il trattamento di pazienti con malattie croniche del fegato. (Immagine: blueringmedia / fotolia.com) Cancro al fegato a causa di malattia epatica cronica
Nella maggior parte dei casi, il tumore si sviluppa in pazienti con malattia epatica cronica. Poiché il cancro del fegato e la cirrosi sono spesso dovuti a infezioni croniche con virus dell'epatite, i medici richiedono ripetutamente test di routine per rilevare le infezioni nascoste.
Il rischio di cancro al fegato è anche aumentato dal cosiddetto fegato grasso, che è causato, ad esempio, da disturbi alimentari o geneticamente causati del metabolismo lipidico o eccessivo consumo di alcol.
Gli scienziati statunitensi hanno anche pubblicato uno studio lo scorso anno che ha dimostrato che l'obesità e il diabete di tipo 2 aumentano il rischio di cancro al fegato.
La morte cellulare favorisce la tumorigenesi
Sebbene sia noto da tempo che il carcinoma epatocellulare è particolarmente diffuso dopo che il fegato è stato danneggiato dalla malattia cronica, non è chiaro come questi eventi siano correlati a livello molecolare.
Un team internazionale di scienziati del Centro tedesco per la ricerca sul cancro (DKFZ) e dell'Università di Zurigo (UZH) ha ora dimostrato che la morte cellulare cronica favorisce la tumorigenesi.
Più cellule muoiono, più le cellule restanti devono dividersi. In queste divisioni, accumulano mutazioni: un terreno fertile per il cancro delle cellule del fegato, scrive il DKFZ in una dichiarazione.
L'enzima svolge un importante duplice ruolo
Gli scienziati hanno scoperto che l'enzima caspasi 8 svolge un importante duplice ruolo in questo processo. Le indagini inizialmente hanno avuto luogo sui topi. I dati dei pazienti mostrano che i risultati sono trasferibili all'uomo.
Da un lato, la caspasi 8 è importante per la morte cellulare programmata, chiamata apoptosi. Con l'apoptosi le cellule degenerate proteggono l'organismo eliminandosi. Per molto tempo, il motto era: l'apoptosi protegge contro il cancro.
L'attuale studio, pubblicato sulla rivista "Cancer Cell", mostra che questo si applica solo a ogni singola cellula, ma non all'intero tessuto del fegato.
Mutazioni nel DNA
Troppe cellule vengono sottoposte contemporaneamente all'apoptosi, il che favorisce lo sviluppo del cancro. La ragione: le restanti cellule del fegato devono quindi dividersi molto di più per compensare la perdita di tessuto.
"Le cellule epatiche non vengono utilizzate a un tasso di divisione così elevato per un periodo di tempo più lungo, sono quindi soggette a imposizioni e errori", spiega Mathias Heikenwälder del DKFZ di Heidelberg.
I pazienti con epatite cronica quindi accumulano numerosi danni al DNA - il terreno fertile per il cancro.
Perché più le mutazioni si insinuano nel DNA, più è probabile che la cellula si stacchi dal suo normale ciclo di vita e divida e cresca senza impedimenti.
Rileva e ripara i danni
Caspase 8, tuttavia, ha una funzione completamente diversa. Come parte di un nuovo complesso più grande identificato, la molecola è coinvolta nel riconoscimento del danno al DNA e nell'avvio della sua riparazione.
Le funzioni di apoptosi e riparazione funzionano in modo indipendente. Possono quindi essere influenzati separatamente l'uno dall'altro.
Questo è particolarmente importante per il trattamento del cancro del fegato o della malattia epatica cronica. Se hai completamente eliminato l'enzima caspasi 8, eviterai la morte cellulare programmata e lo sviluppo del cancro.
Allo stesso tempo, tuttavia, la cellula sarebbe anche privata di un meccanismo di riparazione del DNA. Questo deve essere evitato.
Importante per il trattamento di pazienti con malattia epatica
Successivamente, i ricercatori vogliono vedere se ci sono eventi simili in altri tumori, ed esaminare le dinamiche del meccanismo più da vicino.
"Finora non sappiamo quando e perché Caspase 8 e le altre molecole si uniscono e cercano il danno al DNA", dice Heikenwälder. "Rimangono ancora molte domande".
Il Professor UZH Achim Weber dell'Istituto di Patologia e Patologia Molecolare presso l'Ospedale universitario di Zurigo ha dichiarato in una dichiarazione che i risultati dello studio non sono rilevanti solo per la ricerca di base:
"I nostri risultati hanno importanti implicazioni per la clinica - da un lato per il trattamento di pazienti con malattia epatica cronica e dall'altro per l'uso di farmaci anticancro che inducono morte cellulare". (Ad)