La svolta importante nella malattia di Alzheimer è stata regredita con successo per la prima volta

Prime osservazioni di un significativo declino nella malattia di Alzheimer

I ricercatori del Lerner Research Institute di Cleveland sono riusciti a respingere il morbo di Alzheimer bloccando un enzima nel cervello. Ciò solleva una nuova speranza per i malati di Alzheimer che, in futuro, svilupperà un farmaco o una terapia che non solo riduce i sintomi, ma potrebbe addirittura invertire completamente la malattia. Finora, il morbo di Alzheimer poteva essere invertito solo nei topi. I tentativi sugli umani sono ancora in sospeso.

Gli scienziati hanno scoperto che l'esaurimento graduale di un particolare enzima nel cervello può essere la chiave per risolvere le malattie del cervello. Non ci sono attualmente trattamenti che possono fermare la progressione della malattia di Alzheimer. La malattia colpisce circa un milione di persone in Germania e il numero è in costante aumento. Lo studio, recentemente pubblicato sul Journal of Experimental Medicine, descrive come l'inibizione dell'enzima BACE1 possa essere utilizzata per fermare lo sviluppo di pericolosi depositi di proteine ​​nel cervello coinvolti nell'innescare la malattia.

La formazione di placche di beta-amiloide, che sono responsabili per lo sviluppo della malattia di Alzheimer nel cervello, può essere interrotta inibendo l'enzima BACE1. (Immagine: Juan Gärtner / fotolia.com)

Demenza di Alzheimer

malattia chiamata di Alzheimer e il morbo di Alzheimer o il morbo di Alzheimer è un cervello organico o malattia neurodegenerativa in cui le persone colpite soffrono di una netta mancanza di memoria, il linguaggio e la funzione di orientamento del cervello e hanno disturbi del pensiero e del giudizio. Molte persone sperimentano anche cambiamenti di personalità legati alla malattia. La maggior parte dei malati ha più di 65 anni.

La malattia di Alzheimer

La malattia inizia con una lieve demenza che sta lentamente ma costantemente peggiorando, portando alla completa perdita di controllo di molte funzioni del cervello e del corpo. Anche se la malattia di Alzheimer non conduce direttamente alla morte dei pazienti, ma aumenta sempre più la suscettibilità alle infezioni. Le malattie infettive sono quindi la principale causa di morte nelle persone con malattia di Alzheimer.

Le cause esatte della malattia non sono ancora chiare

La malattia è stata documentata per la prima volta oltre 100 anni fa. Tuttavia, l'Alzheimer non è ancora completamente esplorato e compreso. Secondo le conoscenze attuali, i ricercatori sospettano che la proteina amiloide-β (beta-amiloide) sia un fattore cruciale nella malattia di Alzheimer. La proteina è sospettata come innesco e la sua presenza è considerata un sintomo della malattia. I beta-amiloidi si aggregano insieme per formare depositi insolubili chiamati placche amiloidi. Questi depositi disturbano la comunicazione delle cellule nervose.

Gli scienziati sono stati in grado di prevenire la formazione della placca

In particolare, gli scienziati sono riusciti a invertire la formazione di pericolose placche di amiloide nel cervello del topo, aprendo forse la strada a trattamenti simili negli esseri umani. Il fattore decisivo è stata l'inibizione dell'enzima BACE1, dopo di che lo sviluppo delle placche amiloidi nel cervello potrebbe essere fermato.

L'importanza dell'enzima BACE1

BACE1 aiuta nella produzione di placche nocive scindendo la proteina precursore dell'amiloide nelle beta-amiloidi dannose. Anche se un certo numero di farmaci è stato sviluppato come una possibile terapia per inibire BACE1 e quindi interrompere la formazione di placche amiloidi. Il problema, tuttavia, è che l'enzima controlla anche altri importanti processi di clivaggio. Un'esclusione completa può compromettere seriamente la funzionalità del cervello. Riqiang Yan, l'autore principale dello studio, ha sviluppato un approccio che potrebbe impedire a BACE1 di formare placche senza compromettere la funzionalità di base del cervello.

Esami di cervelli di topo fornivano gli indizi

Gli scienziati sono riusciti a allevare topi che riducono l'enzima BACE1 con l'età. Il risultato fu che sebbene le placche si formassero nel cervello dei roditori, esse diminuirono con livelli BACE1 decrescenti fino a che i depositi non scomparvero del tutto. "A nostra conoscenza, questa è la prima osservazione di un'inversione così drammatica della deposizione di amiloide in qualsiasi studio sui modelli murini di Alzheimer", ha detto Yan alla rivista "alphr Bioscience"..

Effetti collaterali dell'enzima mancante

Tuttavia, i risultati non erano del tutto positivi. Le registrazioni dei neuroni nel cervello dei topi hanno mostrato che la funzionalità delle sinapsi poteva essere parzialmente ripristinata anche se le placche erano scomparse. I ricercatori ritengono che l'enzima BACE1 sia necessario per l'elaborazione delle informazioni nel cervello per funzionare a livelli ottimali.

Tuttavia, c'è speranza per la futura guarigione dell'Alzheimer

La funzionalità di BACE1 sembra essere un difficile equilibrio da raggiungere, ma si spera che possano essere effettuati ulteriori studi per determinare i livelli ideali di enzima interferente. Se fosse possibile per gli scienziati in studi futuri per usare l'enzima BACE1 meglio da una nuova forma di terapia della malattia di Alzheimer potrebbe sviluppare che possono non solo fermare la malattia, ma anche invertita. (Vb)