Debolezza muscolare in crescita Perché la potenza diminuisce nella vecchiaia

Qualità della vita limitata: quando manca la forza nella vecchiaia

A trenta anni, non sei considerato "vecchio" da molto tempo, ma anche a questa età, la rottura muscolare e la conseguente perdita di forza si insinuano lentamente. Da circa 50 anni, questo processo accelera. I ricercatori hanno ora identificato un trigger per questi cambiamenti.

Le persone stanno invecchiando in tutto il mondo

L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha riportato una crescente aspettativa di vita globale nel passato. Secondo gli esperti, potrebbe presto superare i 90 anni nei paesi industrializzati occidentali. In Germania, l'aspettativa di vita media aveva raggiunto un nuovo livello record. Ma con l'aumentare dell'età aumenta anche la debolezza muscolare. I ricercatori tedeschi hanno ora identificato un fattore scatenante di questo cambiamento.

Con l'aumentare dell'età di solito aumenta la debolezza muscolare. I ricercatori tedeschi hanno ora identificato un fattore scatenante per questo cambiamento. (Immagine: Peter Maszlen / fotolia.com)

Aumento della debolezza muscolare

L'aumento dell'aspettativa di vita media è anche associato ad un aumento delle malattie legate all'età che colpiscono il sistema nervoso. Questi includono il morbo di Alzheimer e altre forme di demenza.

Tali cambiamenti patologici non si trovano solo nel cervello. Nel sistema nervoso periferico, che fornisce i muscoli e le strutture sensoriali della pelle, ad esempio, il rischio di degenerazione aumenta con l'età.

Le conseguenze per le persone colpite sono gravi: spesso soffrono di sensazioni di dolore lancinante e doloroso alle estremità.

La crescente debolezza muscolare è particolarmente significativa, ma limita significativamente i pazienti nella loro mobilità e spesso porta a cadute pericolose, che spesso portano alla perdita di indipendenza.

Cause non ancora indagate sistematicamente

Sebbene le conseguenze della degenerazione dei nervi periferici legate all'età siano di grande importanza per la qualità della vita nella vecchiaia e nell'economia nazionale, le loro cause non sono state sistematicamente studiate.

Questo è ora cambiato: in un nuovo progetto, gli scienziati della Clinica Neurologica dell'Ospedale universitario di Würzburg hanno esaminato una parte importante e possibilmente trattabile della degenerazione nervosa legata all'età in modo più dettagliato.

Responsabile di questo è stato il professor Rudolf Martini, capo della sezione Neurobiologia dello sviluppo sperimentale presso la clinica neurologica. I ricercatori hanno pubblicato i risultati del loro studio sulla rivista "Journal for Neuroscience".

Macrofagi nei luoghi d'interesse

"In collaborazione con i colleghi dell'Università di Aquisgrana, abbiamo registrato per la prima volta sistematicamente i cambiamenti che possono essere trovati nei nervi periferici di persone di età compresa tra 65 e 79 anni", spiega Martini in una nota alla sua squadra.

Nei loro campioni, gli scienziati hanno riscontrato un aumento del numero di macrofagi. I macrofagi sono cellule che fanno parte del sistema di difesa e smaltimento del corpo. Ad esempio, raccolgono agenti patogeni, particelle estranee e cellule corporee invecchiate e li digeriscono e li smaltiscono.

Iniziano processi infiammatori, aiutano a guarire le ferite e puliscono i tessuti. Sfortunatamente, causano anche danni ad alcune malattie.

Se questo fosse anche il caso dei cambiamenti degenerativi legati all'età nei nervi, gli scienziati hanno studiato nell'esperimento con i topi.

"Abbiamo osservato da vicino i nervi dei topi di 24 mesi, che sono piuttosto vecchi per i topi", spiega Martini.

Dimostrò che i cambiamenti legati all'età nei nervi periferici dei topi assomigliavano fortemente a quelli dei nervi umani. Come negli umani, anche il numero di macrofagi è aumentato nei topi.

Allo stesso modo, gli animali più vecchi avevano meno forza di quelli più giovani, e le loro placche terminali motorio - le sinapsi tra i nervi e le fibre muscolari - erano anche meno intatte.

Terapia efficace negli esperimenti su animali

In una seconda fase, Martini e il suo team hanno studiato se i macrofagi fossero effettivamente il fattore scatenante di questi cambiamenti.

Per questo, hanno dato ai topi nella loro età avanzata di 18 mesi una sostanza speciale nel mangime, che ha causato la morte dei macrofagi.

"Dopo sei mesi di trattamento, abbiamo scoperto che i cambiamenti dell'età degenerativa erano molto meno pronunciati nei topi trattati", afferma Martini.

Di conseguenza, gli animali avevano muscoli più forti e le loro placche terminali motorizzate erano meglio conservate rispetto ai campioni non trattati.

Per il gruppo di ricerca, è chiaro: "Il nostro studio mostra non solo una relazione causale tra reazioni infiammatorie nei nervi anziani con processi di invecchiamento degenerativi, ma anche una potenziale terapeutica".

Secondo loro, un trattamento mirato e il più specifico possibile delle reazioni infiammatorie legate all'età, mediate dai macrofagi, può portare a un miglioramento della struttura e della funzione dei nervi e, in concomitanza, a una migliore mobilità e una migliore qualità della vita.

Significativo per infezioni e diabete

Tuttavia, l'interpretazione dei risultati ora consente conclusioni ancora più approfondite: poiché le reazioni infiammatorie si verificano spesso nelle infezioni o nella vecchiaia, come il diabete mellito nel corpo, rappresentano anche un ulteriore rischio per i nervi anziani.

I ricercatori sperano quindi che le loro scoperte possano aiutare a iniziare la ricerca e lo sviluppo di farmaci che mirano specificamente ai macrofagi.

Martini e il suo team vogliono indagare su ulteriori esperimenti, come ad esempio sulla risposta infiammatoria legata all'età nel nervo.

Vogliono scoprire quali cellule del nervo sono responsabili per l'aumento del numero di macrofagi e se ci possono essere altri approcci per il trattamento di cambiamenti degenerativi oltre alla terapia farmacologica, come programmi speciali di allenamento di fisioterapia noti da altre malattie infiammatorie. (Ad)