Studio Gli ormoni intestinali del corpo proteggono dall'arteriosclerosi

Azione protettiva anti-infiammatoria e vascolare dell'ormone intestinale GIP

Secondo la German Heart Foundation, la coronaropatia (CHD) era la più comune di tutte le malattie cardiache in Germania nell'anno 2017, con 660.000 trattamenti ospedalieri. La base di questa malattia offre un'arteriosclerosi, la cosiddetta arteriosclerosi, in cui le arterie sono sempre più limitate dai depositi. I ricercatori hanno esaminato da vicino un ormone dell'intestino in un recente studio e decodificato nuove proprietà protettive che apparentemente contrastano i depositi nelle navi.

Un gruppo di ricerca attorno al dott. med. Florian Kahles dell'ospedale universitario di Aquisgrana ha esaminato l'ormone GIP (peptide insulinotropico glucosio-dipendente) e ha scoperto un effetto protettivo antinfiammatorio e vascolare precedentemente sconosciuto, che proviene dall'ormone. Gli scienziati riferiscono che questo potrebbe essere un nuovo approccio terapeutico per il trattamento dell'arteriosclerosi. I risultati dello studio sono stati recentemente pubblicati sulla rivista "Molecular Metabolism".

Se i depositi che si formano nell'aterosclerosi (arteriosclerosi) scoppiano, possono formare coaguli potenzialmente letali che possono scatenare un infarto. (Immagine: ugreen / fotolia.com)

L'ormone intestinale GIP

L'ormone intestinale GIP si forma dopo aver mangiato nell'intestino. Era già noto per regolare i livelli di zucchero nel sangue inducendo la secrezione di insulina dal pancreas quando necessario. Questo processo è noto come "effetto incretino". Le ultime ricerche degli scienziati di Aquisgrana hanno dimostrato che GIP può fare ancora di più. I ricercatori hanno scoperto proprietà protettive che contrastano lo sviluppo dell'arteriosclerosi.

Informazioni sull'arteriosclerosi

Nell'arteriosclerosi si formano depositi e cellule infiammatorie sulla pelle interna dei vasi. Questi depositi sono chiamati placche aterosclerotiche medicali. Queste placche restringono il diametro della nave e ostacolano il flusso sanguigno. Spesso tale restringimento avviene inosservato per anni. Come fattori di rischio, che contribuiscono all'emergenza, si applicano:

• L'alta pressione sanguigna,
• il fumo di sigaretta,
• Iperlipoproteinemia (disturbo del metabolismo dei lipidi),
• gotta,
• Obesità (obesità),
• Policitemia (sangue denso),
• mancanza di esercizio fisico,
• stress.

Possibili sequele di arteriosclerosi

L'aterosclerosi fornisce la base per molte malattie del cuore, come la malattia coronarica menzionata sopra. La calcificazione delle arterie può avere conseguenze potenzialmente letali. Quando le placche arteriosclerotiche si aprono, si forma un grumo che, nel peggiore dei casi, occlude l'intera arteria, provocando un attacco cardiaco perché il muscolo cardiaco non è più rifornito di sangue.

Come può aiutare l'ormone GIP?

Negli esperimenti sugli animali, l'ormone ha un effetto inibitorio sulla deposizione di cellule infiammatorie, che contribuiscono allo sviluppo dell'arteriosclerosi. Di conseguenza, il rilascio di messaggeri pro-infiammatori potrebbe anche essere ridotto. Inoltre, questo ha mostrato una stabilità della placca migliorata. Le placche scoppiano meno frequentemente, il che potrebbe impedire la formazione di coaguli.

GIP come ingrediente attivo del corpo

I ricercatori riportano che analisi di oltre 700 pazienti presso la Banca Cardiovascolare presso l'Università di Aquisgrana hanno dimostrato che la concentrazione di GIP nel sangue di chi soffre di aterosclerosi è aumentata. Ciò suggerisce che il corpo utilizza il GIP come agente antinfiammatorio e vasoprotettivo endogeno. In ulteriori studi clinici, dovrebbe ora essere chiarito se gli infarti cardiaci potrebbero essere prevenuti da GIP.

Lavoro da studente pluripremiato

Dr. med. Florian Kahles dell'ospedale universitario di Aquisgrana e il suo team hanno ricevuto per i risultati del loro studio il "Premio per la ricerca Uta e Jürgen Breunig" della Fondazione tedesca per la cura del cuore, dotato di 6.000 euro. (Vb)