Sclerosi multipla I fagociti sono sopraffatti nella vecchiaia

Un tipo di cellula appena scoperto dà speranza per migliori terapie per la sclerosi multipla

Gli scienziati hanno apparentemente esplorato il motivo per cui le fasi di rigenerazione in pazienti con forme recidivanti di sclerosi multipla stanno diventando meno comuni con l'invecchiamento. La sclerosi multipla recidivante causa malattie acute che possono causare danni ai nervi e disabilità. Nelle pause tra questi attacchi, il corpo ha il tempo di rigenerarsi. Quando si invecchia, tuttavia, queste interruzioni si accorciano e l'affezione autoimmune peggiora continuamente.

Il gruppo di ricerca guidato da Mikael Simons dell'Istituto Max Planck per la medicina sperimentale di Göttingen in uno studio sui topi con lesioni nervose sono simili alle molteplici sclerosi mostrano che con l'età sempre meno in grado di topi per sostituire la guaina mielinica danneggiata di cellule nervose , Responsabili di questo processo erano i fagociti, chiamati anche microglia e macrofagi. Questi sono responsabili per la rimozione dei prodotti residui. Con l'avanzare dell'età, i fagociti avevano sempre più problemi a "smaltire" i prodotti residui delle cellule nervose danneggiate. I risultati di questo studio sono stati pubblicati in due pubblicazioni sulla rivista "Science".

Fagociti oberati di lavoro rallentano la rigenerazione delle cellule nervose nella sclerosi multipla. Questo effetto aumenta con l'età. (Immagine: ag visual / fotolia.com)

Cosa succede in un attacco di sclerosi multipla??

Nella malattia infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale sclerosi multipla (SM), le cellule immunitarie degradano le guaine mieliniche grasse delle cellule nervose. Le guaine mieliniche svolgono un ruolo cruciale nella funzione del sistema nervoso centrale. Poiché la membrana particolarmente ad alto contenuto di grassi isola le fibre nervose in modo che i segnali elettrici possano essere inoltrati in modo rapido ed efficiente. Se questa membrana è danneggiata, i malati possono soffrire di deficit come la paralisi. Dopo un attacco di SM, inizia la ricostruzione della guaina mielinica intatta e i pazienti si riprendono. Ma la capacità di rigenerazione diminuisce con l'età.

La rigenerazione delle guaine mieliniche - un circolo vizioso?

I ricercatori sono stati in grado di documentare che le molecole di grasso della guaina mielinica possono scatenare un'infiammazione cronica se non vengono trasportate abbastanza velocemente. "La mielina ha una percentuale molto alta di colesterolo", spiega il professor Simons in un comunicato stampa dell'Università tecnica di Monaco. Se la mielina viene distrutta, il colesterolo rilasciato deve essere rimosso dal tessuto. Per l'evacuazione sono responsabili i fresszellen, chiamati anche microglia e macrofagi. Prendevano la guaina mielinica danneggiata nella cellula, la digerivano e trasportavano i residui indigeribili attraverso le molecole di trasporto fuori dalla cellula. Se troppe molecole di grasso si accumulano in breve tempo, possono verificarsi formazioni cristalline. Questo può essere devastante per i fagociti che attivano un cosiddetto inflammasome come risultato della formazione di cristalli, che a sua volta significa che le cellule immunitarie sono attratti più.

La rigenerazione diminuisce con l'età

Gli scienziati sono stati in grado di mostrare nei topi che i Fresszellen il loro compito sono peggiorati e peggiorati con l'età. Più vecchi erano i topi, peggio la rimozione del colesterolo e più forte l'infiammazione. "Se trattassimo gli animali con un farmaco che promuove la rimozione del colesterolo, l'infiammazione è tornata e le guaine mieliniche sono state rigenerate", spiega Mikael Simons. Gli scienziati ora vogliono indagare se questo meccanismo è adatto per le terapie dei pazienti con SM al fine di accelerare la rigenerazione.

Ulteriori risultati dello studio

Gli scienziati hanno anche scoperto un nuovo tipo di cellula nello studio. È una forma speciale dei cosiddetti oligodendrociti. Questi appartengono alle cellule gliali del cervello, che sono responsabili della mielinizzazione. "Assumiamo che gli oligodendrociti positivi al BCAS1 che abbiamo scoperto rappresentino uno stadio intermedio nello sviluppo di queste cellule", afferma Mikael Simons. Sono rilevabili solo per un tempo relativamente breve quando si forma la mielina. Mentre queste cellule sono particolarmente forti nei neonati, scompaiono in gran parte negli adulti. Tuttavia, secondo gli scienziati, riappaiono quando le guaine mieliniche sono danneggiate e devono essere ricostruite. "Ci auguriamo che le cellule positive BCAS-1 possono aiutare nella ricerca di nuovi farmaci per la rigenerazione della mielina", ha detto Simons. (Vb)