La droga ferma l'Alzheimer nei topi

Speranza per la malattia di Alzheimer - La malattia si è fermata nei topi

26/11/2012

Il numero delle malattie di Alzheimer aumenterà significativamente in Germania nei prossimi decenni. Pertanto, la ricerca di possibili terapie contro la malattia neurodegenerativa finora incurabile sta funzionando a tutta velocità. Un gruppo di ricerca presso Charité-Universitätsmedizin di Berlino, l'Università di Zurigo e l'Università Humboldt di Berlino ha ora testato con successo un nuovo trattamento per la malattia di Alzheimer negli esperimenti con i topi, ed i risultati sulla rivista „Medicina della natura“ pubblicato.

„Bloccando una sostanza messaggera del sistema immunitario, i cambiamenti tipici della malattia potrebbero essere significativamente ridotti nei topi di Alzheimer“, quindi il messaggio del Charité di Berlino sui risultati della ricerca attuale. Il nuovo approccio terapeutico promette sia nella prevenzione che nella terapia della chiara malattia già manifestata, secondo i ricercatori. Bloccando un messaggero speciale per la deposizione della placca proteina tipica da beta amiloide nel cervello dei topi di Alzheimer correva in modo significativo a ridurre e gli animali hanno mostrato un significativo miglioramento nella loro capacità di memoria, scrivono gli scienziati il ​​professor Frank Heppner dell'Istituto di Neuropatologia alla Berlin Charité e il professor Burkhard Becher dell'Istituto di immunologia sperimentale dell'Università di Zurigo.

La deposizione delle placche di Alzheimer si è significativamente ridotta
Secondo i ricercatori in Germania e Svizzera, circa 1,5 milioni di persone soffrono di malattia di Alzheimer. Nei prossimi 20 anni è previsto un raddoppiamento del numero di pazienti in tutto il mondo. Sono quindi urgentemente necessari nuovi approcci terapeutici per la malattia precedentemente incurabile. Gli scienziati potrebbero ora dimostrarlo, „che disattivando alcuni messaggeri chimici del del sistema immunitario, chiamate citochine, tra cui le interleuchine includono, depositi di beta-amiloide in topi di Alzheimer significativamente ridotto.“ L'effetto è stato particolarmente pronunciato nel blocco delle interleuchine 12 e 23 (IL-12; IL23), che contengono entrambe la molecola immunitaria p40, riportano i ricercatori. I topi che non avevano siti di docking per p40 o non erano in grado di produrre la molecola del sistema immunitario hanno mostrato una riduzione „di amiloide-β di circa il 65 percento“, quindi il messaggio del Charité di Berlino.

Miglioramento della memoria nei topi di Alzheimer
In esperimenti successivi, i ricercatori hanno scoperto che anche nella malattia di Alzheimer esistente si può ottenere un miglioramento significativo bloccando la molecola immunitaria p40. Hanno iniettato gli animali con anticorpi bloccanti a p40 nel sangue o nel cervello. Mentre l'iniezione nel sangue è rimasta senza effetti significativi, i topi hanno mostrato un miglioramento significativo nella memoria quando somministravano gli anticorpi al cervello in test comportamentali, riferiscono i ricercatori. Anche nelle persone con malattia di Alzheimer, il livello della molecola p40 nel fluido cerebrale e nel plasma sanguigno è aumentato, così che una rilevanza per la terapia nell'uomo sarebbe ovvia. L'analisi del liquido cerebrale di 39 pazienti con Alzheimer e 20 volontari sani ha confermato che c'era una correlazione tra i livelli di p40 e le prestazioni cerebrali dei partecipanti. Secondo il Prof. Heppner, questi risultati sono in linea con uno studio statunitense che ha mostrato livelli elevati di p40 nel siero del sangue dei pazienti di Alzheimer.

Prove cliniche dovrebbero avere effetto come farmaco di Alzheimer
Sebbene le prove di efficacia contro l'Alzheimer negli esseri umani siano ancora in sospeso, teoricamente sarebbe possibile un'introduzione relativamente tempestiva di un farmaco basato sul blocco di p40. Perché è stato applicato un farmaco per la soppressione di p40 nell'uomo già nel contesto di altre malattie, come la psoriasi. „Sulla base dei dati e dell'esperienza sulla tollerabilità del farmaco“, potuto „ora una sperimentazione clinica può essere affrontata senza indugio“, sottolineare il Prof. Heppner e il Prof. Becher. L'obiettivo deve essere ora, „portare rapidamente il nuovo approccio terapeutico al paziente.“ Ciò rappresenterebbe un notevole successo per i ricercatori, soprattutto dal momento che detengono anche il brevetto per l'uso dei modulatori IL-12 e IL-23 per la prevenzione e il trattamento del morbo di Alzheimer. Se il nuovo approccio terapeutico si dimostra anche negli esseri umani, deve ora mostrare gli studi clinici. (Fp)

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Immagine: Slydgo