Malattia dell'osso di vetro Modifica del collagene decodificato

I ricercatori spiegano i cambiamenti ossei nella malattia dell'osso vitreo
La malattia ossea vitrea (osteogenesi imperfetta, OI) è caratterizzata da una struttura di collagene alterata nelle ossa. Un team di ricerca internazionale guidato da Philipp Thurner dall'Istituto di design leggero e Biomeccanica strutturale presso il Politecnico (TU) di Vienna ha ora indagato come la struttura delle cosiddette fibrille di collagene esattamente cambiato e quale impatto ha sulla meccanica o la forza delle ossa.

Usando un microscopio a forza atomica, gli scienziati hanno analizzato i cambiamenti nella struttura del collagene nei topi con malattia ossea vitrea. Thurner e colleghi hanno osservato cambiamenti significativi nell'idratazione o nell'assorbimento di acqua del collagene. Questo, secondo i ricercatori, è anche la causa della ridotta resistenza delle ossa. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista "Journal of the Royal Society Interface".

La struttura del collagene in vitro è cambiata in modo significativo. (Immagine: lculig / fotolia.com)

Assorbimento d'acqua alterato nel collagene
Secondo gli scienziati, molta più acqua era legata alle fibrille di collagene dei topi con malattia delle ossa di vetro rispetto agli animali sani. Ciò ha avuto in condizioni di asciutto l'effetto che le ossa dei roditori malati erano ancora più resistente alla rottura o elastica. "Se si prendono le fibrille di collagene di un mouse ossa fragili e si confronta con quelli di un topo sano che fibrille naturali nell'aria sono molto più rigido del malato" , Thurner è citato dall'agenzia di stampa austriaca "APA". Tuttavia, la situazione si è invertita con l'idratazione completa. In un ambiente acquoso le fibrille sane erano molto più elastiche perché erano in grado di assorbire molta più acqua libera di quelle delle ossa di vetro. La rigidità delle fibre di collagene malate era quasi cinque volte superiore nell'ambiente acquoso. Una possibile spiegazione per la capacità di assorbimento di acqua diminuita delle fibrille di animali malati è il già elevato livello di acqua fisso, che rimane meno spazio per l'acqua libera. L'ambiente con idratazione completa corrisponde approssimativamente all'ambiente nel corpo.

Possibile trattamento della malattia ossea vitrea?
Alla maggiore fragilità delle ossa, ma anche l'aumento osservato non enzimatica cross-linking tra le fibrille svolgere un ruolo, secondo i ricercatori. Mentre le catene proteiche di collagene sono solitamente collegati tra loro alle loro estremità topi specialmente malati mostrano numerosi reticolazioni fra le fibrille, che a loro volta provocano un aumento della fragilità. L'aumento del cross-linking "potrebbe essere spiegato da un aumento del numero di aminoacidi esposti", continuano gli scienziati. I cosiddetti Advanced Glycation End Products (AGE) costituiscono la base per i collegamenti incrociati aggiuntivi. Se questo risultato fosse trasferibile ai pazienti umani, "potrebbe essere usata una procedura simile a quella usata nel trattamento del diabete, i. L'uso di AGE inibitori per contrastare l'accumulo eccessivo di ETA ", hanno concluso i ricercatori. (Fp)