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Salute Perché il sovrappeso porta al fegato grasso
L'obesità ha una varietà di effetti avversi sulla salute, compresa l'obesità del fegato, che nel peggiore dei casi può portare al cancro. Gli scienziati del Children's Hospital di Zurigo e dell'Università di Zurigo hanno ora identificato le vie di segnalazione nelle cellule che svolgono un ruolo importante nello sviluppo della degenerazione grassa del fegato. Hanno anche mostrato nuovi approcci terapeutici che possono prevenire la degenerazione grassa del fegato.
Grave sovrappeso o obesità "non solo può portare a diabete o malattie cardiovascolari, ma anche a un'obesità del fegato", riferisce l'Università di Zurigo. Circa il 25-30% di tutti gli adulti in tutto il mondo e sempre più bambini sono affetti da steatosi (fegato grasso). Alcuni pazienti soffrono di infiammazione del fegato, che può causare cirrosi epatica e, infine, cancro al fegato. I ricercatori di Zurigo hanno ora decodificato le vie di segnalazione che portano allo sviluppo del fegato grasso nell'obesità grave.
Gli scienziati svizzeri hanno identificato le vie di segnalazione che l'adiposità causa per ostruire il fegato. Questo apre anche nuovi approcci terapeutici contro il fegato grasso nell'obesità grave. (Immagine: MartesiaBezuidenhout / fotolia.com) Il recettore cellulare Fas è fondamentale
Anche se era già noto che l'obesità (obesità) è associato ad un aumentato rischio di Lebersteatosen, ma sottostante molecolare meccanismo di ricorso ampiamente chiaro. Nel loro studio corrente, tuttavia, gli scienziati hanno identificato percorsi di segnalazione nelle cellule, che ovviamente svolgono un ruolo importante. Di fondamentale importanza è il recettore cellulare Fas (CD95), è presente in quasi tutte le cellule umane e la morte cellulare programmata (apoptosi) è responsabile, l'Università di Zurigo ha riferito. Questo programma di autodistruzione si attiva quando le cellule non sono più funzionali o addirittura maligne.
Anche se di solito muoiono dall'attivazione del recettore cellulare Fas, la cella difettosa da, ma una bassa attivazione soglia di Fas, una proliferazione cellulare o una risposta infiammatoria può innescare senza che ciò comporti morte cellulare, spiegano i ricercatori. "Nel nostro studio abbiamo dimostrato nel modello murino la prima volta che nel contesto di obesità Fas è apparentemente attivata e può così contribuire alla nascita di una steatosi epatica", ha detto il Prof. Daniel Konrad, Professore di Endocrinologia e Diabete presso l'Università di Zurigo e medico al Children Hospital di Zurigo , Topi non-Fas nelle cellule del fegato sono stati ampiamente protetti dallo sviluppo di tale fegato grasso.
Adiposità epatica e resistenza all'insulina
Inoltre, i ricercatori senza Fas hanno anche sviluppato una resistenza all'insulina significativamente più bassa, riferiscono i ricercatori. Al contrario, un aumento del contenuto di Fas nel fegato, anche a peso corporeo normale, ha portato alla steatosi epatica e ad una corrispondente resistenza all'insulina, ha affermato il Prof. Konrad. Nella loro ricerca delle cause dell'azione del recettore cellulare, gli scienziati hanno scoperto che l'attivazione di Fas colpisce i mitocondri e limita la loro capacità di bruciare acidi grassi. Questo favorisce l'accumulo di grasso nelle cellule del fegato. Anche il gene codificante per le proteine "BID" svolge un ruolo importante. Contribuisce anche alla morte cellulare programmata nel corpo e causa una maggiore permeabilità della membrana mitocondriale.
Nuovi approcci al trattamento del fegato grasso nell'obesità
Nel loro studio, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che non solo i topi privi di Fas, ma anche topi con una maggiore Fas, ma allo stesso basso contenuto di BID nel fegato contro lo sviluppo di fegato grasso obesità indotta sono protetti. Lo studio mostra quindi come i due fattori Fas e BID interagiscano con l'obesità e conducano alla degenerazione grassa del fegato, riferisce l'Università di Zurigo. Le società identificate "percorsi di Fas e BID può servire come un nuovo bersaglio per lo sviluppo di farmaci per il trattamento del fegato grasso di obesità meglio", il Prof. Konrad. (Fp)