Breakthrough La divisione cellulare attivata previene l'insufficienza cardiaca

Nuove scoperte per la prevenzione dell'insufficienza cardiaca

Insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca) è una delle più comuni malattie mortali. I ricercatori hanno ora acquisito nuove conoscenze sulla prevenzione della malattia. Sperano che questo fornirà presto un metodo efficace per il trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Una delle malattie mortali più comuni

L'insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca) colpisce più di 20 milioni di persone in tutto il mondo ed è uno dei più comuni decessi. Negli ultimi anni sono stati segnalati ripetutamente nuovi approcci al trattamento dello scompenso cardiaco. Ad esempio, gli scienziati della Scuola Medica di Hannover (MHH) hanno scoperto che alcuni pazienti potrebbero aiutare con più ferro perché rende il cuore più resistente. I ricercatori di Göttingen hanno ora acquisito nuove conoscenze sulla prevenzione della debolezza dei muscoli cardiaci a causa dell'ipertensione e delle malattie delle valvole cardiache. Sperano che questo fornirà presto un metodo efficace per il trattamento dell'ipertrofia cardiaca.

I ricercatori sono riusciti a riattivare la divisione cellulare nelle cellule muscolari del cuore degli adulti. Ora sperano che presto sarà disponibile un trattamento efficace per l'insufficienza cardiaca. (Immagine: psdesign1 / fotolia.com)

Le cellule muscolari cardiache muoiono

L'ipertrofia, l'ispessimento del muscolo cardiaco dall'ingrossamento delle cellule, è noto negli atleti professionisti come "cuore d'atleta", si legge in un comunicato del Medical Center dell'Università di Göttingen (UMG).

Si riferisce a una reazione di adattamento naturale e reversibile del cuore allo stimolo permanente e potenziato dell'allenamento.

Questo deve essere distinto da un ispessimento patologico della parete cardiaca a seguito di una pressione sostenuta, che viene innescata, ad esempio, dall'ipertensione o da una malattia della valvola cardiaca, la stenosi aortica.

È una condizione grave che può portare ad un peggioramento della funzionalità cardiaca, dell'insufficienza cardiaca e dell'insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca è causata, tra l'altro, dalla morte di cardiomiociti (cardiomiociti).

Dal momento che le cellule del muscolo cardiaco non possono più dividersi in età adulta e quindi nessuna sostituzione delle cellule del muscolo cardiaco morto è possibile, la perdita porta ad una funzione cardiaca che affonda e alla formazione di cicatrici.

Sopravvivenza significativamente prolungata

Ricercatori del Medical Center dell'Università di Göttingen (UMG) e della Indiana University School of Medicine, USA, sono ora riusciti a riattivare la divisione cellulare nei cardiomiociti adulti in un modello murino.

Questa capacità era in grado di prevenire l'insufficienza cardiaca e prolungare il tasso di sopravvivenza quando il cuore era sotto pressione.

La compensazione del carico viene effettuata da un ispessimento della parete cardiaca, che è causato dalla proliferazione delle cellule del muscolo cardiaco piuttosto che dall'aumentare il volume delle singole cellule del muscolo cardiaco e previene la formazione di cicatrici.

"È interessante notare che alcuni dei tessuti cicatriziali esistenti potrebbero persino essere ridotti aumentando il numero di cellule. Questo rappresenta un approccio entusiasmante per l'insufficienza cardiaca esistente ", ha affermato Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, medico anziano del Dipartimento di Cardiologia e pneumologia dell'UMG e primo autore dello studio.

Nel lavoro degli scienziati di Göttingen, i meccanismi molecolari che sono necessari per la capacità del muscolo cardiaco di dividersi sono stati analizzati in dettaglio e identificati.

Lo studio fornisce nuovi spunti per prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca nell'ipertensione e nella cardiopatia. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista "Journal of Clinical Investigation".

"Stiamo ora lavorando a metodi terapeutici in modelli animali che consentono alla cellula del muscolo cardiaco di dividersi", afferma il Prof. Dr. med. Gerd Hasenfuß, ultimo autore dello studio, direttore del dipartimento di cardiologia e pneumologia dell'UMG e presidente dell'Herzzentrum Göttingen.

"Poiché l'aumento della capacità di divisione cellulare generalmente comporta un aumento del rischio di sviluppo del tumore, è importante garantire che la capacità del muscolo cardiaco di dividersi sia controllabile."

Speranza per una nuova procedura per il trattamento dell'insufficienza cardiaca

Precedenti studi hanno dimostrato che il targeting della proteina ciclina D2 è sufficiente per attivare la produzione di DNA cardiaco in topi geneticamente modificati dopo un infarto.

L'attività di divisione cellulare risultante delle cellule cardiache era già sufficiente per migliorare la costituzione e la funzione del cuore nei topi adulti dopo un attacco di cuore.

Tuttavia, non è chiaro se questo approccio terapeutico sia possibile anche per altri tipi di insufficienza cardiaca. La malattia della valvola cardiaca è soggetta a un carico di pressione quando il cuore deve lavorare contro la valvola ristretta (stenosi aortica) o ad un carico volumetrico quando troppo sangue torna nel cuore nel caso di una valvola che perde (insufficienza aortica).

In un precedente studio di Göttingen si potrebbe dimostrare che i modelli di topo potrebbero compensare meglio un aumento del volume di sangue nel cuore rispetto a un aumento del carico di pressione.

Lo studio recentemente pubblicato è stato eseguito per determinare se l'attivazione della divisione delle cellule cardiache da parte della proteina ciclina D2 nei topi con simili esposizioni di volume e pressione produce risultati simili.

I dati mostrano che il livello di attività di divisione cellulare dei cardiomiociti nel modello murino aumenta con la pressione intensificata, che a sua volta porta ad un aumento del conteggio dei cardiomiociti e all'aumento dello spessore delle pareti nonostante l'allargamento cellulare attenuato.

Questo a sua volta previene l'insufficienza cardiaca e migliora la sopravvivenza dei topi. Al contrario, con un aumento del volume di carico, né il livello di rigenerazione delle cellule cardiache è aumentato, né la prognosi dei topi di test è migliorata.

"I risultati di questo studio aumentano le speranze che avremo un nuovo trattamento efficace per l'insufficienza cardiaca da ipertrofia nel prossimo futuro. Stiamo perseguendo questo progetto a pieno ritmo e vogliamo portarlo alle applicazioni cliniche il più rapidamente possibile ", ha affermato il Prof. Gerd Hasenfuß. (Ad)