Lo studio della demenza è trasmesso al morbo di Alzheimer?
"Beta-amiloide" svolge un ruolo centrale nello sviluppo della malattia di Alzheimer
"Il morbo di Alzheimer può essere infettato da altre persone?" Un gruppo di ricerca del National Hospital for Neurology and Neurosurgery di Londra sta attualmente lavorando a questa domanda. Quindi, un "contagio" con la malattia neurodegenerativa può essere possibile quando utilizzato in procedure mediche come la chirurgia. un'operazione cerebrale la proteina "beta-amiloide" viene trasmessa alle persone sane. Questa è una proteina specifica che svolge un ruolo chiave nello sviluppo della malattia di Alzheimer.
Mentre gli scienziati sulla rivista "Nature" rapporti, questa teoria era sorto, quando hanno esaminato il cervello delle persone con rara ma letale malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) era morto. I pazienti avevano ricevuto ormoni della crescita dalla ghiandola pituitaria del defunto durante l'infanzia nella maggior parte dei casi, che possono essere stati contaminati con prioni, i ricercatori guidati da Zane Jaunmuktane dal National Hospital di Neurologia e Neurochirurgia a Londra.
I depositi di prioni causano sintomi tipici della CJD
I cosiddetti "prioni" sono determinate proteine che si presentano regolarmente nel cervello in forma sana. Tuttavia, un meccanismo che non è stato ancora chiarito può trasformare un sano in un prione patogeno, che poi trasferisce a proteine sane. Essa ha causato depositi aggregazione e proteine nel cervello, provocando sintomi CJD-tipico come memoria e problemi di concentrazione, paralisi, tremori o convulsioni epilettiche.
Gli scienziati scoprono l'amiloide-ß nei vasi sanguigni e nella sostanza cerebrale dei pazienti
I ricercatori hanno studiato otto vittime di CJD che sono morte a causa della malattia tra i 36 ei 51 anni. Oltre ai segni della malattia di Creutzfeldt-Jakob hanno trovato mentre i depositi di proteine beta-amiloide "" (beta amiloide) nei vasi sanguigni e la materia grigia. Queste cosiddette "placche senili" sono considerate la causa principale dell'Alzheimer e quindi di solito non si verificano nei pazienti più giovani. I pazienti erano morti di altre malattie da prioni e non avevano ricevuto nell'infanzia ormone della crescita umano, ma queste anomalie non lo erano, i ricercatori continuano.
Nessuna indicazione del rischio generale di infezione
Gli esperti hanno ipotizzato che alcuni donatori di ormoni potrebbero aver avuto la malattia di Alzheimer. Ciò consentirebbe alle proteine dell'amiloide-β di entrare nel corpo del ricevente e innescare i tipici cambiamenti dell'Alzheimer nel cervello. I depositi di "proteine tau" - un'altra prova per l'Alzheimer - non furono tuttavia scoperti. Tuttavia, questi potrebbero essere ancora possibili, a meno che i pazienti non siano già morti di CJD, i ricercatori continuano.
Nonostante i nuovi risultati, non ci sono prove che l'Alzheimer sia generalmente contagioso, affermano gli scienziati. Tuttavia, dovrebbe essere studiato se la trasmissione di β-proteine amiloidi, ad es. da strumenti chirurgici durante la chirurgia è possibile.
"Abbiamo imparato molto sulla decontaminazione attraverso il nostro studio sui casi di CJD", afferma il neuropatologo Charles Duyckaerts all'ospedale Pitié-Salpêtrière di Parigi. "Ma questo è un campanello d'allarme perché la comunità medica sia particolarmente vigile."
Come scrivere Mathias Jucker presso l'Università di Tubinga e Lary Walker della Emory University di Atlanta in un commento sullo studio, uno studio dei residui di ormoni della crescita somministrati in beta amiloide ha potuto confermare i risultati di ricercatori britannici. Inoltre, è essenziale monitorare continuamente i riceventi ormonali sopravvissuti per determinare se vi è un aumento del rischio di malattia di Alzheimer.
"I risultati di Jaunmuktane e dei suoi colleghi dovrebbero incoraggiare nuovi approcci di ricerca in questa direzione. In generale, ispireranno ulteriori indagini sui meccanismi che controllano la formazione, la permeabilità e la tossicità delle proteine misfolded nelle malattie neurodegenerative ", hanno detto i ricercatori nel loro commento.
I risultati attuare risultati precedenti da esperimenti sugli animali
Anche dal punto di vista del professor dr. Secondo Armin Giese, lo studio dei ricercatori britannici è conclusivo e in gran parte conferma le scoperte precedenti sulla trasferibilità delle proteine beta-amiloide da esperimenti sugli animali. "A mio avviso, è improbabile che la malattia di Creutzfeldt-Jakob abbia causato la patologia dell'Alzheimer. Perché con i pazienti CJD che hanno ricevuto nessuno di questi ormoni della crescita, si vede nessun accumulo di cambiamenti tipici di Alzheimer "spiega l'esperto del Centro di Neuropatologia e Prion ricerca presso Ludwig-Maximilians-Universität di Monaco di Baviera per l'agenzia di stampa" Dpa ".
I risultati mostrerebbero che i ciuffi delle proteine sono trasferibili in circostanze molto specifiche. Pertanto, "tu [.] Ora devi preoccuparti di quali rischi sono correlati e di come potrebbero essere prevenuti", ha detto Giese. (Nr)