Ritmo biologico La calcificazione arteriosa è influenzata dal nostro orologio interno

Ritmo biologico con influenza significativa sull'arteriosclerosi

La calcificazione delle arterie è una denuncia molto diffusa che nel peggiore dei casi può avere conseguenze fatali. I cambiamenti nei vasi sanguigni sono soggetti a fluttuazioni nel momento della giornata, riportano gli scienziati della Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU). In un recente studio, i ricercatori hanno scoperto che il cosiddetto ritmo circadiano ha un impatto significativo sull'aterosclerosi.

Secondo i ricercatori, il ritmo biologico influenza l'entità dei depositi sulle pareti dei vasi, che potrebbero anche essere utilizzati a scopi terapeutici. Il trattamento potrebbe quindi concentrarsi sull'ora del giorno, in cui si forma un numero particolarmente elevato di depositi. Secondo il parere dei ricercatori, ciò consentirebbe miglioramenti decisivi negli approcci terapeutici. I ricercatori hanno pubblicato i risultati degli studi sulla rivista "Cell Metabolism".

Che effetto ha il bioritmo sull'arteriosclerosi??

Per la prima volta, il team guidato dal professor Oliver Söhnlein dell'Istituto per la profilassi e l'epidemiologia delle malattie circolatorie del LMU nel suo ultimo studio è stato in grado di dimostrare l'influenza del ritmo biologico nell'aterosclerosi. Questo orologio interno controlla tutte le funzioni vitali del corpo, dalla temperatura corporea alla pressione sanguigna fino al rilascio di determinati enzimi soggetti alle fluttuazioni quotidiane del ritmo, spiegano gli scienziati. Il ritmo circadiano ha anche un'influenza considerevole sulla malattia vascolare dell'aterosclerosi. La condizione è comunemente nota come arteriosclerosi e può portare a un infarto o ictus.

Meccanismi molecolari esaminati

Gli scienziati hanno studiato i meccanismi molecolari nell'aterosclerosi, che portano ai depositi nella parete interna delle arterie. Qui, le cellule del sistema immunitario migrano dal sangue all'area danneggiata e attirano sempre più segnali attraverso le sostanze segnale, fino a quando la risposta immunitaria è deragliata, spiegano gli esperti. Questa infiammazione aterosclerotica si sviluppa nel corso degli anni, sebbene il reclutamento delle cellule sia soggetto a fluttuazioni ritmiche giornaliere. Tali fluttuazioni, i ricercatori potrebbero ora dimostrare nel modello del mouse.

Time shift nell'attività dei leucociti

"In determinati momenti della giornata, il triplo dei leucociti sta arrivando come al solito sul sito dell'infiammazione", riferisce il prof. Söhnlein dei risultati dello studio. Tuttavia, il suo ritmo è stato spostato di circa dodici ore dal suo verificarsi nella microcircolazione nelle vene. Esattamente questo spostamento tra i due sistemi vascolari è interessante da un punto di vista terapeutico, secondo i ricercatori. Poiché il reclutamento di globuli bianchi nel microcircolo è importante nelle infezioni acute come la setticemia, quindi idealmente il reclutamento delle cellule immunitarie dovrebbe essere mantenuto nel microcircolo, mentre viene fermato nell'infiammazione aterosclerotica.

L'arteriosclerosi si ferma??

I ricercatori non hanno solo identificato il meccanismo molecolare nelle loro indagini per fermare il reclutamento dei leucociti, ma lo hanno già testato con successo. Il blocco dell'enzima CCL2 gli ha impedito di emettere segnali che avrebbero causato ulteriori leucociti, riportano i ricercatori. Tenendo conto delle fluttuazioni ritmiche giornaliere, è stato anche possibile interrompere il reclutamento solo nei siti aterosclerotici dell'infiammazione, mentre la microcircolazione non è stata compromessa.

Ulteriori indagini pianificate

"Il nostro studio mostra come i pattern circadiani possono essere utilizzati per un intervento terapeutico temporalmente mirato", sottolinea la professoressa Söhnlein. In ulteriori indagini occorre ora chiarire in quale misura i ritmi circadiani contribuiscono alla destabilizzazione nell'aterosclerosi avanzata. I ricercatori stanno inoltre pianificando sempre più approfonditamente la regolazione circadiana dei processi nella deposizione aterosclerotica stessa, come la questione se la morte cellulare sia controllata circadiana. (Fp)