Gli antidepressivi sono inefficaci in alcune persone?

Gli antidepressivi sono inefficaci in alcune persone a causa dell'elevato numero di recettori della serotonina? Ricercatori statunitensi hanno scoperto una possibile ragione per l'inefficacia degli antidepressivi nei topi in una regione del cervello. Hanno trovato molti recettori di serotonina lì, che potrebbero probabilmente inibire l'effetto di un aumento artificiale del livello di serotonina da parte di farmaci.

I ricercatori guidati da Jesse Richardson-Jones della Columbia University di New York hanno pubblicato i risultati nel numero corrente della rivista statunitense Neuron (Volume 65 Numero 1)..

In passato, è stato a lungo ipotizzato che le persone trattate con farmaci che rispondevano male agli antidepressivi potevano avere molti dei recettori della serotonina sopra menzionati. Tuttavia, c'era sempre una discrepanza tra l'accettazione e la tracciabilità.

Richardson-Jones ed i suoi colleghi erano ora in grado di fare una dichiarazione definitiva, perché hanno ingegnerizzato geneticamente i topi nel loro tentativo in modo che fossero in grado di aumentare specificatamente il numero di tali recettori o di ridurli. Sono stati in grado di determinare che gli animali di prova con un sopra autoricettori numero medio difficilmente affatto ai farmaci gruppo degli inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) ha risposto. Se i ricercatori hanno ridotto il numero di registratori, potrebbero registrare un effetto.

Sfondo di alta l'attenzione dei media dei risultati è, tra le altre cose per anni fumanti dibattito sul ruolo un singolo gioco sostanza (in questo caso la serotonina) e naturalmente, soprattutto, il dono e per effetto di droga in depressione.

Serotonina e depressione: la teoria delle monoamine
In caso di depressione, i malati sono spesso influenzati da umore, sonno e processi emotivi. Queste sono tutte caratteristiche che sono fortemente influenzate dalla serotonina. Pertanto, da un punto di vista biochimico, sembra decisivo che la serotonina abbia qualcosa a che fare con esso nell'organismo delle persone colpite.

Il risultato è questo punto di vista, probabilmente nel 1950, come un farmaco antipertensivo (reserpina) è stato considerato come trigger di depressione ed è stato poi sostenuto che avrebbe causato una mancanza di serotonina e ha detto un altro ormone (noradrenalina). Poiché entrambi appartengono al gruppo delle cosiddette monoamine, questa tesi è stata chiamata "teoria delle monoamine".

aumentare i farmaci del gruppo di inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI), ad esempio con la paroxetina ingrediente attivo, la concentrazione di serotonina nel fessura sinaptica, questo è il divario tra la fine di una cellula nervosa e la successiva cella a cui lo stimolo deve essere trasmessa (di solito muscolo o altre cellule nervose) - perché hanno un forte effetto inibitorio sulla ricaptazione della serotonina, quindi alla fine impediscono la disattivazione del neurotrasmettitore.

Ma ci sono anche altri modelli di trattamento:Il principio attivo Tianeptin,nel farmaco Stablon® della società farmaceutica francese Les Laboratories Serviers è un cosiddetto potenziatore di reuptake della serotonina (SSRE). Fa esattamente l'opposto degli SSRI nella fessura sinaptica. Accelera la ricaptazione della serotonina. E dovrebbe anche assumere antidepressivi e ansiolitici con minori effetti collaterali rispetto all'SSRI. In Germania, il farmaco per il trattamento dei disturbi depressivi non è approvato e non è disponibile.

Altre teorie sulla genesi e sul trattamento della depressione
Come accennato in precedenza, si pensa che il neurotrasmettitore norepinefrina sia collegato alla depressione e che l'attuale rimedio possa interessare anche la norepinefrina e quindi la depressione. E anche l'effetto della dopamina è discusso nel contesto della depressione.

Non sembra essere molto difficile, soprattutto da un punto di vista biochimico, fare affermazioni inequivocabili in meccanismi di azione così complessi come quelli dei neurotrasmettitori senza riconoscere e (nel trattare) le relazioni osservative. Perché proprio come un neurotrasmettitore ha diversi meccanismi e siti di influenza nel nostro organismo, questo vale anche per un farmaco con i suoi principi attivi.

Attualmente, i ricercatori sono venuti dal dott. James E. Gangwisch del Columbia University Medical Center, New York, su alcune scoperte che supportano la tesi secondo cui il troppo poco sonno, specialmente tra gli adolescenti, potrebbe portare a depressione e pensieri suicidi.

I ricercatori della Washington State University di Richland, Washington, hanno riferito che le donne che assumono vitamina D hanno anche un effetto sulla depressione, secondo il Food Consumer. Lo psicologo professor Irving Kirsch dell'Università di Hull, in Inghilterra ha dichiarato nel 2002 che i placebo al 82%, raggiungendo una media dell'effetto degli antidepressivi e sostiene nel suo ultimo libro, "i nuovi farmaci dell'imperatore: Esplodere il mito antidepressivo", anche del parere che la La tesi secondo cui la depressione è causata da uno squilibrio chimico nella mente è semplicemente sbagliata.

Richardson-Jones e colleghi ora vogliono dimostrare questi meccanismi negli umani. Anche prima dell'inizio di un trattamento farmacologico, dovrebbe essere possibile testare la presenza di molti autorecettori e possibilmente bloccarli con inibitori. Ma un punto importante è che il destino personale e l'approccio psicoterapeutico sono omessi in una visione puramente biochimica. (Thorsten Fischer, Osteopatia naturopata, 15.01.2010)

Ulteriori informazioni

1 ° libro di Irving Kirsch:
Cherry, Irving (2009). Le nuove droghe dell'Imperatore: Esplodere il mito degli antidepressivi. Londra: The Bodley Head