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Scienza I batteri intestinali umani possono causare sclerosi multipla
La sclerosi multipla (SM) è la più comune malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale. Le cause esatte della malattia sono finora in gran parte poco chiare. Un gruppo di ricerca ha ora trovato prove che i batteri dell'intestino umano possono scatenare la SM.
Cause della sclerosi multipla
Secondo gli esperti, la sclerosi multipla (SM) è la malattia infiammatoria più comune del sistema nervoso centrale. Le cause esatte della malattia non sono ancora chiare. Si ritiene che fattori ereditari e fattori ambientali portino a un malfunzionamento del sistema immunitario. Ricercatori tedeschi hanno anche riferito che fattori specifici di coagulazione potrebbero essere i possibili fattori scatenanti della SM. E un team internazionale di scienziati ha ora trovato prove che i batteri intestinali umani possono scatenare la sclerosi multipla.
Le cause esatte della sclerosi multipla non sono ancora chiare. I ricercatori hanno ora trovato prove che i batteri dell'intestino umano possono scatenare la SM. (Foto: Zerbor / fotolia.com) Malattia incurabile
Nonostante la ricerca intensiva, la malattia è ancora considerata incurabile. Tuttavia, i ricercatori sono cautamente ottimisti riguardo al futuro. Grazie ai nuovi farmaci, la SM sta diventando sempre più gestibile.
Inoltre, alcuni peptidi vegetali possono fermare il decorso della SM, come hanno scoperto gli scienziati.
Secondo la ricerca, con una corretta alimentazione è possibile rallentare la sclerosi multipla.
E gli esperti provenienti da vari istituti di ricerca riportato sulla rivista "Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry", che ha aumentato il consumo di caffè può ridurre il rischio di malattia MS fino al 30 per cento.
Anche nell'indagine sulla causa della malattia sono stati conseguiti ulteriori successi.
Gli stimoli nervosi non vengono più trasmessi correttamente
Nelle malattie autoimmuni come la sclerosi multipla, le cellule mal indirizzate del sistema immunitario attaccano le cellule del corpo nel cervello e nel midollo spinale.
L'attacco innescato da cellule T autoaggressive danneggia le cellule nervose colpite e porta alla degradazione del loro strato di rivestimento. Le cellule muoiono e gli stimoli nervosi non vengono più trasmessi correttamente.
Ognuno ha potenzialmente cellule T autoaggressive, ma le cellule di solito sono in uno "stato di sonno" per tutta la vita. In alcune persone, tuttavia, il potenziale patogeno di queste cellule viene risvegliato - si tratta dell'inizio della SM.
La ragione di questa attivazione è che gli scienziati sospettano in una combinazione di genetica e fattori ambientali.
"Ora conosciamo più di 200 geni che rendono gli esseri umani suscettibili alla SM", spiega Hartmut Wekerle del Max Planck Institute for Neurobiology in una dichiarazione.
"Tuttavia, al fine di farlo scoppiare, ha bisogno di un trigger che è stato precedentemente ricercato nell'ambiente delle infezioni".
Trigger nella flora intestinale naturale
Anni fa, l'esperto e i colleghi hanno scoperto che questo trigger si trova probabilmente nella flora intestinale naturale.
Ora erano in grado di mostrare che i microrganismi nell'intestino dei topi autoimmuni geneticamente modificati erano in grado di attivare le cellule T, dopo di che gli animali sviluppavano un'infiammazione nel cervello simile alla malattia umana.
Una volta in studi su animali è stato dimostrato che i batteri intestinali possono scatenare la sclerosi multipla, esaminando e confrontando diversi studi, la composizione della flora intestinale di persone sane e malate con SM.
"La diversità genetica di queste persone e la loro flora intestinale, tuttavia, ha reso molto difficile trarre conclusioni concrete dai risultati", ha detto Wekerle.
"Inoltre, la presenza di un particolare microrganismo nei pazienti con sclerosi multipla non dice nulla sul fatto che abbia effettivamente un ruolo nello sviluppo della malattia. Questo può essere chiarito solo con l'aiuto di esperimenti sugli animali. "
I ricercatori hanno evitato queste difficoltà in un ampio progetto collaborativo in cui hanno strettamente collegato le indagini cliniche e la ricerca di base.
Ne viene colpito solo un gemello
L'idea di base del progetto di cooperazione era il confronto tra la flora intestinale di coppie identiche di gemelli. In rari casi, i pazienti con SM hanno fratelli gemelli identici, nella maggior parte dei casi solo un gemello soffre di sclerosi multipla, mentre l'altro è sano.
Questa è un'indicazione che, oltre ai fattori genetici, sono efficaci nello sviluppo della SM.
Come parte del progetto di cooperazione, più di 50 gemelli identici sono stati reclutati in tutta la Germania, con un gemello affetto da sclerosi multipla.
Poiché ogni coppia di gemelli è geneticamente identica, ciò dovrebbe rivelare differenze rilevanti per la SM nella flora intestinale. Poiché l'influenza dei geni umani sulla flora intestinale può essere trascurata nei confronti a coppie.
Ruolo funzionale nell'attivazione delle cellule T
Confrontando la flora intestinale dei gemelli sono emerse alcune differenze interessanti, anche se sottili.
"Ma è stato davvero emozionante quando abbiamo la sterilizzata tenuto, i topi geneticamente modificati con il rispettivo Mikrobiomen umana vaccinati", dice Guru Krishnamoorthy presso l'Istituto Max Planck di Biochimica.
Gli animali che hanno ricevuto campioni di flora intestinale da gemelli infetti da MS erano quasi al 100% malati di infiammazione del cervello simile alla SM.
Le indagini hanno confermato per la prima volta che i componenti della flora intestinale dei pazienti con SM hanno un ruolo funzionale nell'attivazione delle cellule T e quindi possono essere un fattore scatenante per la sclerosi multipla nell'uomo.
Limita i microrganismi candidati
"Ora è importante delineare ulteriormente e indagare i microrganismi in questione", afferma Wekerle.
Tuttavia, il medico sottolinea che gli esami si sposteranno sicuramente nel corso degli anni e che non è ancora chiaro se e quali procedure diagnostiche e terapeutiche possano emergere da loro.
Dal momento in cui nei media discusso "Fäkaltransplantation" (il trapianto poltrona) di persone sane con SM come "un rapido sollievo", ma lui non pensa, "Dal momento che non si sa mai esattamente che cosa c'è dentro!"
Oltre a esperti del Max Planck Institutes di Neurobiologia e Biochimica di Martinsried vicino Monaco di Baviera sono stati anche i ricercatori della Università Ludwig Maximilian di Monaco, il Max Planck Institute di Immunobiologia e Epigenetica a Friburgo e le Università della California (San Francisco) e Munster coinvolti nel lavoro scientifico. (Ad)