Studiare i neutrofili importanti per l'auto-guarigione dopo un infarto

Studiare i neutrofili importanti per l'auto-guarigione dopo un infarto / Notizie di salute
Processo di guarigione dopo un attacco di cuore significativamente influenzato dai neutrofili
In un infarto, numerose cellule del muscolo cardiaco muoiono in breve tempo e non raramente un infarto è fatale. La sopravvivenza di coloro che ne sono affetti, provocando un'infiammazione nel tessuto interessato, che è innescata dai neutrofili, spiega l'Università Ludwig Maximilian di Monaco (LMU). Un recente studio condotto da gruppi di ricerca al professor Sabine Steffens dell'Istituto di Epidemiologia e prevenzione delle malattie circolatorie presso l'Ospedale di LMU hanno ormai dimostrato che i neutrofili sono importanti anche coinvolti nella cessazione di infiammazione.

L'infiammazione causata dai neutrofili dopo un infarto è cruciale per il processo di guarigione, secondo i ricercatori. Ma l'eccessiva infiammazione ha anche conseguenze dannose. Tuttavia, secondo i ricercatori, i neutrofili sono anche coinvolti nel fermare il processo infiammatorio. I risultati del loro studio sono stati pubblicati dal Prof. Steffens e colleghi nella rivista "European Heart Journal".

L'auto-guarigione dopo un attacco cardiaco è principalmente controllata dai granulociti neutrofili. (Immagine: igor / fotolia.com)

Infiammazione con conseguenze positive e negative
Precedenti studi hanno già dimostrato che i neutrofili (i neutrofili, in breve) scatenano l'infiammazione nel tessuto interessato dopo un infarto. Il sistema immunitario reagisce con l'infiammazione al gran numero di cellule morte del muscolo cardiaco. "I neutrofili migrano nel muscolo cardiaco danneggiato immediatamente dopo un infarto. Possono rilasciare varie sostanze che possono rendere innocui i patogeni e scatenare una reazione infiammatoria acuta ", afferma l'UML. Di conseguenza, dopo un infarto, viene attivato il processo di guarigione, in cui il tessuto morto viene degradato. Alla fine, tuttavia, l'infiammazione provoca la formazione di cicatrici e l'espansione del muscolo cardiaco, spiegano i ricercatori. Il risultato è spesso un'insufficienza cardiaca, che richiede un follow-up permanente.

I neutrofili iniziano e fermano l'infiammazione
Il gruppo di Sabine Steffens era messaggio forte LMU "prima volta, dimostrato in un modello murino che i neutrofili non sono solo la causa dell'infiammazione, ma anche critico per infarto guarigione". Attraverso di loro, le sostanze vengono rilasciate che promuovono lo sviluppo di talune monociti a sua volta, guidare il processo di riparazione. Il professor Sabine Steffens sostenendo che "infiammazione non è necessariamente solo dannoso, ma anche necessario per lo svolgimento di una guarigione della ferita ordinata con moderazione." Finora, abbiamo trascurato è il ruolo positivo dei neutrofili IT. L'attuale studio mostra che i neutrofili sono anche cruciali in quanto l'infiammazione si dissolve di nuovo e il tessuto può stabilizzarsi. "Il nostro risultato è sorprendente, in quanto ha finora assegnato solo un effetto dannoso dopo acute neutrofili infarto miocardico", ha detto il professore di Clinica Pathobiochemistry.

Nuovi approcci terapeutici possibili
Sulla base dei nuovi risultati, diventa chiaro che la funzione dei neutrofili non è completamente compresa, hanno concluso i ricercatori. Ciò ha anche implicazioni per gli attuali approcci terapeutici che si basano su una riduzione del numero di neutrofili a seguito di un infarto per controllare il processo infiammatorio. "Dipende dal giusto equilibrio. Potrebbe esserci un limite dal quale si inclina l'effetto positivo dei neutrofili ", sottolinea il prof. Steffens. Una riduzione eccessiva dei neutrofili, secondo l'esperto, potrebbe compromettere il processo di guarigione. Invece, potrebbe essere un approccio promettente invece di rafforzare lo sviluppo di quei monociti che accelerano il processo di riparazione. Ulteriori studi ora hanno bisogno di scoprire le vie di segnalazione e i processi regolatori che portano alla loro formazione. (Fp)