Studio Può questo messaggero curare la malattia infiammatoria cronica intestinale?
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Morbo di Crohn: nuove scoperte e approcci terapeutici
Un gruppo di ricercatori tedeschi ha recentemente fatto una scoperta sulle malattie infiammatorie intestinali, che può essere di grande importanza sia per la comprensione della patogenesi sia per il trattamento futuro delle persone colpite. I ricercatori hanno sviluppato un nuovo approccio al trattamento, con l'obiettivo di curare la mucosa intestinale infiammata. Il nucleo dell'indagine è un messaggero che promuove la rigenerazione della mucosa intestinale.
Le malattie infiammatorie croniche intestinali come il morbo di Crohn possono già verificarsi nei giovani e rappresentano una significativa perdita di qualità della vita.I precedenti approcci terapeutici possono solo sopprimere o arginare la malattia nel migliore dei casi. Un gruppo di ricerca dell'Università di Kiel è ora in grado di identificare una sostanza messaggera che ha il potenziale per guarire la mucosa intestinale infiammata. Negli studi clinici, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che la cosiddetta interleuchina 22 promuove la rigenerazione della mucosa intestinale e protegge dalle reazioni da stress. I risultati dello studio sono stati recentemente pubblicati sulla rivista "Journal of Experimental Medicine".
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Un nuovo farmaco per la malattia di Crohn?
"L'interleuchina 22 è uno dei messaggeri che promuovono la rigenerazione della mucosa intestinale", afferma il professor Stefan Schreiber, direttore della clinica di Kiel per la medicina interna in un comunicato stampa sui risultati dello studio. Inoltre, vi è evidenza che l'interleuchina 22 può proteggere la mucosa intestinale da determinate reazioni di stress. La sostanza messaggera è già stata testata dai ricercatori nella prima fase di un esame clinico.
La risposta è nascosta nei geni
Come riferiscono gli scienziati, il gene ATG16L1 è considerato un marker di rischio per il morbo di Crohn. Nel 20 percento di quelli colpiti, è stato osservato un cambiamento nel gene. Il gene ATG16L1 è responsabile di alcuni tipi di digestione all'interno delle cellule. Se la funzione di questo gene è limitata, ciò si traduce in un ridotto degrado delle proteine invecchiate. Questo porta quindi ad un aumento dell'infiammazione. In questo contesto, il gruppo di ricerca si è chiesto come proteggere i pazienti da questa reazione.
Un gene alterato inverte gli effetti curativi??
Il team ha testato l'interleuchina messenger 22 nelle cellule epiteliali intestinali, cioè nello strato superiore delle cellule all'interno dell'intestino. "In linea di principio, l'interleuchina 22 stimola la crescita cellulare e promuove la rigenerazione della mucosa intestinale", spiega il primo autore dello studio. Konrad Aden dall'Istituto di Biologia Molecolare Clinica. Tuttavia, nei topi che non avevano un gene ATG16L1 funzionante, era vero il contrario. Qui, l'interleuchina 22 ha causato una risposta allo stress che ha portato a "morte paradossa cellulare", hanno riferito gli esperti.
Impara a capire la malattia infiammatoria intestinale
"Questo risultato inizialmente aiuta a comprendere i complessi cambiamenti nelle viscere della malattia infiammatoria cronica intestinale", afferma il professor Philip Rosenstiel. I ricercatori sono stati in grado di dimostrare come la funzione protettiva desiderata dell'interleuchina 22 in presenza di un cambiamento genico nel gene ATG16L1 si inverta in un effetto proinfiammatorio.
Come si può sviluppare una terapia partendo da questo risultato??
"Oltre alla pura rigenerazione, l'interleuchina 22 è anche coinvolta in programmi cellulari che controllano gli antibiotici del corpo e quindi la flora intestinale", afferma Rosenstiel. Esattamente questa interazione è disturbata nel caso di malattie infiammatorie croniche intestinali. Qui gli esperti vedono un possibile approccio per terapie mirate. Ora, gli studi devono seguire le persone per continuare questo approccio. (Vb)