Forme tumorali molto aggressive Questa proteina favorisce il cancro del pancreas

Forme tumorali molto aggressive Questa proteina favorisce il cancro del pancreas / Notizie di salute

Le proteine ​​favoriscono lo sviluppo del cancro del pancreas

Mentre i progressi nella prevenzione, nello screening e nella terapia hanno ridotto i tassi di mortalità nella maggior parte degli altri tumori, continuano a crescere nel cancro del pancreas. Il carcinoma del pancreas è uno dei tumori più aggressivi e finora difficilmente trattabile. Utile sarebbe una diagnosi precedente. I ricercatori hanno ora scoperto che una particolare proteina favorisce lo sviluppo del cancro del pancreas.


Sempre più persone muoiono di cancro al pancreas

Secondo gli esperti, in Germania si registrano sempre più casi di cancro al pancreas. I tassi di mortalità stanno aumentando drammaticamente. Il carcinoma del pancreas è uno dei tumori più aggressivi e finora difficilmente trattabile. Tuttavia, negli ultimi anni, ci sono stati progressi nella comprensione scientifica dello sviluppo del carcinoma a livello molecolare. Oltre a determinati fattori di rischio, anche i cambiamenti genetici giocano un ruolo. I ricercatori hanno ora scoperto che una particolare proteina favorisce lo sviluppo del cancro del pancreas.

Il tumore al pancreas è una delle forme più aggressive di cancro ed è stato fino a oggi difficilmente curabile. Utile sarebbe una diagnosi precedente. I ricercatori hanno ora scoperto che una particolare proteina favorisce lo sviluppo del carcinoma pancreatico. (Immagine: Coloures-pic / fotolia.com)

Quantità anormale di una particolare proteina

Un team guidato da laboratorio patologo Jelena Todoric presso l'Istituto Clinico di Medicina di Laboratorio, Università di Medicina (Università di Medicina) Vienna e biologo molecolare Michael Karin dell'Università della California a San Diego ha dimostrato in uno studio che autofagia alterata delle cellule può precedere i cambiamenti genetici.

Questo produce una quantità abnorme di proteine ​​p62 / SQSTM1 che influenza negativamente Bauspeicheldrüsenzellen e ha causato a seguito di tali modifiche del tessuto che si sviluppano in cancro al pancreas, secondo una dichiarazione l'università.

Gli scienziati hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista "Cancer Cell".

La diagnosi spesso ha luogo tardi

In un primo momento, il cancro del pancreas causa poco disagio, motivo per cui la diagnosi è di solito solo in uno stadio avanzato.

Se si verificano i sintomi classici come dolore addominale, perdita di appetito, diarrea, nausea e vomito, in molti casi non è possibile ottenere alcun successo terapeutico. Meno del venti per cento dei pazienti è ancora operativo.

E 'noto nella ricerca medica che il 16 per cento delle persone sane e il 60 per cento di pancreatite, in modo da Bauspeicheldrüsenentzündung, i pazienti malati, le cosiddette lesioni precursori nel pancreas hanno.

Questo può successivamente svilupparsi con una probabilità dell'1% di carcinoma.

Ma anche fattori genetici, fattori di rischio come fumo, obesità, diabete e pancreatite cronica svolgono un ruolo.

Disturbo dell'autofagia

Tuttavia, il modo in cui tutti questi fattori sono correlati l'uno all'altro e quali meccanismi si celano dietro di essi finora non è stato chiaro.

Ora è il team di ricercatori austriaci e americani è riuscito a dimostrare in uno studio su modelli animali e sulla base di materiale cellula umana, che una perturbazione di autofagia delle cellule all'origine del cancro è mitbeteiligt.

L'autofagia è il processo necessario nel corpo in cui le cellule svolgono una sorta di riciclaggio e degradano e riciclano i propri componenti, oltre a respingere le proteine ​​cattive e i rifiuti cellulari.

Se un tale malfunzionamento che può essere causato ad esempio dal fumo e obesità, che deteriora le lesioni causate geneticamente esistenti sulle cellule del pancreas, la cui funzione è la produzione di enzimi digestivi.

Questo porta ad un insolito accumulo della proteina p62 / SQSTM1 che è tipicamente aumenta nella pancreatite cronica e nelle lesioni precursori (neoplasie intraepiteliali pancreatiche PanIn).

Sviluppo di farmaci mirati

Nello studio è stato dimostrato che l'accumulo di p62 / SQSTM1 favorisce lo sviluppo di lesioni preneoplastiche precoci, noto come duttale metaplasia azinär-. Di conseguenza, una cascata di attività molecolari produce quindi carcinoma pancreatico.

Inizialmente, la proteina p62 provoca uno spostamento di un'altra proteina chiamata NRF2 nel nucleo. Questo a sua volta stimola la produzione della proteina MDM2.

L'elevato MDM2 converte le cellule Azino che hanno determinate mutazioni genetiche che causano il cancro nelle cellule del dotto proliferanti. Da questo finalmente cresce il tumore maligno del pancreas, l'adenocarcinoma duttale del pancreas.

Il risultato dello studio suggerisce che un nuovo approccio terapeutico potrebbe essere trovato nel trattamento dell'autofagia, poiché la maggior parte dei fattori di rischio citati sopra interferisce con questo processo.

Lo sviluppo di farmaci MDM2 mirati potrebbe in futuro prevenire lo sviluppo di tumori maligni del pancreas nelle persone ad alto rischio di malattia.

Migliori opzioni di trattamento attraverso una diagnosi precoce

Altre istituzioni di ricerca hanno anche passato gli ultimi anni a studiare come il cancro del pancreas possa essere rilevato in precedenza e trattato meglio.

Così gli scienziati hanno trovato il tedesco Cancer Research Center (DKFZ) ha rilevato che nella capacità cellule pancreatiche di metastatizzare è spesso già sviluppato prima che ha un cellulare a tutto si trasforma in una cellula tumorale.

Hanno anche scoperto che un enzima specifico è responsabile della resistenza dei tumori.

A sua volta, gli esperti statunitensi hanno scoperto che i batteri possono aiutare a diagnosticare il cancro del pancreas.

E secondo i ricercatori britannici, il cancro al pancreas potrebbe anche essere diagnosticato con un test delle urine in futuro.

Tutte le informazioni che possono portare a un precedente rilevamento della malattia possono migliorare le opzioni di trattamento. (Ad)