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Trovato un nuovo meccanismo di malattia di Alzheimer
La malattia di Alzheimer è molto più conosciuta oggi rispetto a pochi anni fa. Tuttavia, i meccanismi della malattia non sono ancora stati completamente decifrati. Un gruppo di ricerca dell'Università di Bonn ha ora identificato un meccanismo precedentemente sconosciuto che può contribuire in modo significativo allo sviluppo della malattia di Alzheimer.
Gli scienziati hanno scoperto che le cosiddette placche beta-amiloidi (noto anche come placche di Alzheimer), le centrali elettriche delle cellule (mitocondri) compromettono la sua funzione. Questi sono paralizzati letteralmente da tossine di Alzheimer e di regolare il proprio consumo energetico, che le cellule sono condannati, in modo che la comunicazione presso l'Università di Bonn. I ricercatori hanno pubblicato i loro ultimi risultati di studio sulla rivista "Molecular Biology of the Cell".
Con Beta.Amyloid, che si accumula nel cervello dei malati di Alzheimer, le centrali elettriche cellulari sono beeinträchtogt quello che potrebbe essere la causa della morte dei neuroni. (Immagine: goa novi / fotolia.com) Beta depositi di amiloide nel cervello dei pazienti
Nella malattia di Alzheimer, nel cervello si formano depositi caratteristici tra le cellule nervose, le cosiddette placche, che consistono in peptidi beta-amiloidi. Questi depositi di proteine si verificano anche nel cervello di persone sane, ma sono rapidamente degradati lì, spiegano gli scienziati. Nei malati di Alzheimer, d'altra parte, c'è un accumulo e nelle placche si trovano grandi quantità di beta-amiloidi impigliate, secondo l'Università.
Effetto tossico all'interno delle cellule?
Per lungo tempo, è stato suggerito che questi depositi extracellulari danneggiano e alla fine uccidono le cellule nervose - quindi le placche sono la causa della demenza progressiva. Ma nel frattempo, sempre più dubbi sono espressi su questa tesi, riporta l'Università di Bonn. Oggi è noto "che si verificano anche all'interno delle cellule nervose beta amiloide", e molti ricercatori suggerirebbero "che stanno conducendo il loro effetto tossico per danneggiare alcuni componenti della cellula." Una tesi, anche secondo il parere dei ricercatori, un Un altro risultato è adatto: nelle cellule nervose dei malati di Alzheimer, i mitocondri sono spesso difettosi.
Danni ai mitocondri indagati
Nel loro ultimo studio, i ricercatori hanno studiato "se i beta-amiloidi possono danneggiare i mitocondri", riferisce il professor Dr. med. Wolfgang Voos dell'Istituto di Biochimica e Biologia Molecolare dell'Università di Bonn. A tal fine, tra le altre cose, i mitocondri isolati sono stati mescolati con beta-amiloidi e quindi hanno testato quali processi sono disturbati da esso. Sebbene gli scienziati non siano stati in grado di rilevare alcun danno diretto ai mitocondri da parte della beta-amiloide e le centrali elettriche delle cellule erano completamente intatte. "Ma abbiamo trovato un altro effetto", sottolinea il Prof. Voos: Così, i beta-amiloidi prevengono il trasporto di proteine nei mitocondri.
Trasporto di proteine inibito nei mitocondri
I mitocondri dipendono da circa 1.000 diverse proteine per il loro compito complesso, e possono produrre solo 13 di loro, spiegano i ricercatori. Le restanti proteine sarebbero prodotte nel citoplasma della cellula e prelevate dai mitocondri sulla loro superficie utilizzando speciali molecole trasportatrici. Le beta-amiloidi inibiscono questo apporto ed estremamente efficaci. "Durante la mia carriera di ricercatore, raramente ho visto un blocco così forte del trasporto di proteine", afferma il professor Voos.
Centrali elettriche paralizzate dalle tossine del morbo di Alzheimer
Bloccando il trasporto delle proteine, i mitocondri non hanno gli enzimi necessari per produrre energia, e alla fine la produzione di energia collassa completamente, causando la morte cellulare. Questo meccanismo può "contribuire in modo significativo alla massiccia distruzione di neuroni che è caratteristica della potenza demenza di Alzheimer." Secondo il professor Voos Tuttavia rimane poco chiaro in che misura i risultati della provetta a cellule intere o anche trasmessi agli esseri umani con la malattia di Alzheimer lasciare limitare i ricercatori. Ulteriori indagini sono ora necessarie per scoprire se il blocco del trasporto di proteine si trova anche nelle cellule nervose dei pazienti, spiega il professor Voos. (Fp)