Nuovi approcci per trattare l'insufficienza cardiaca

I ricercatori stanno decifrando il percorso molecolare di ispessimento anomalo del miocardio
Molte persone sviluppano un ispessimento morboso del muscolo cardiaco nel corso della loro vita, che è associato ad un aumentato rischio di insufficienza cardiaca, che nel peggiore dei casi può avere conseguenze fatali. Gli scienziati della Charité-Universitätsmedizin di Berlino sono stati in grado di decifrare il percorso molecolare che è responsabile per l'ispessimento delle pareti del cuore. Gli scienziati intorno al Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling spera che le loro attuali scoperte forniranno un contributo significativo allo sviluppo di opzioni terapeutiche per l'insufficienza cardiaca.

Secondo i ricercatori, alcuni geni sono responsabili della crescita e dello sviluppo del cuore nelle prime fasi dello sviluppo, che possono essere riattivati ​​in età avanzata e quindi causare un ispessimento malato del muscolo cardiaco. Il gruppo di ricerca attorno al Prof. Dr. med. Rickert-Sperling afferma di aver decodificato il meccanismo molecolare responsabile di ciò. Le loro scoperte sono state pubblicate sulla rivista "Nucleic Acids Research". Una proteina chiave speciale svolge quindi un ruolo cruciale in questa forma diffusa di malattie cardiache.

Un ispessimento cranico del muscolo cardiaco può portare a insufficienza cardiaca con conseguenze fatali. (Immagine: psdesign1 / fotolia.com)

L'ispessimento del muscolo cardiaco è un fattore di rischio significativo
L'ispessimento patologico del muscolo cardiaco, chiamato anche ipertrofia, è il risultato di un carico continuo e aumentato sul cuore, ad esempio a causa dell'ipertensione arteriosa, spiegano gli scienziati. Le cellule del cuore aumentano di dimensioni, il che si manifesta in un ispessimento delle pareti del cuore. Inoltre, le camere dovrebbero essere più piccole e il muscolo diventa più rigido, il che deteriora il potere di pompaggio del cuore, riferisce il Prof. Dr. med. Rickert-Sperling e colleghi. Inoltre, "l'ipertrofia è un fattore di rischio chiave per lo sviluppo di insufficienza cardiaca, una condizione grave che spesso porta all'insufficienza cardiaca e alla morte".

Proteine ​​speciali controllano lo sviluppo delle cellule cardiache
Insieme, gli scienziati presso l'Area Sperimentale e Centro di Ricerca Clinica della Charité di Berlino e il Centro Max Delbrück per la medicina molecolare (MDC) con ricercatori dell'Istituto Max Planck per la genetica molecolare a Berlino e della Harvard Medical School di Boston hanno decifrato il percorso molecolare che innesca l'ispessimento patologico del muscolo cardiaco. Secondo i ricercatori, la proteina DPF e la sua forma gemellare DPF3a svolgono un ruolo chiave in questo processo. Pertanto, DPF3a viene attivato per la prima volta da un enzima speciale, una chinasi, mediante il trasferimento di una parte di fosfato. Successivamente DPF3a lega in questa forma attiva ad un'altra proteina, che blocca la lettura dei vari geni sul filamento di DNA, la notifica della Charite. Attraverso questa connessione, la proteina rilasciata dalla sua posizione di bloccaggio, i geni rilasciati sono trascritti e tradotti in proteine, spiegare Dr. Rickert-Sperling e colleghi. In questo modo DPF3a inizia a incrementare la produzione di proteine ​​dello sviluppo precoce del cordone ombelicale che sono anche marcatamente elevate all'ipertrofia patologica. Il risultato è stato confermato in ulteriori analisi su campioni cardiaci di pazienti con ipertrofia patologica.

Nuovi approcci alla droga
Gli scienziati sperano che le loro scoperte contribuiranno allo sviluppo di opzioni terapeutiche per l'insufficienza cardiaca. La ricerca di nuove molecole target per i farmaci per il trattamento dell'insufficienza cardiaca è un campo molto intensamente studiato in tutto il mondo, spiega il Prof. Dr. med. Rickert-Sperling e colleghi. "La mia speranza è che siamo stati in grado di fornire un nuovo approccio promettente per questo", ha continuato il direttore dello studio. (Fp)