Il gene del cancro sopprime il cancro del pancreas

Il gene del cancro sopprime il cancro del pancreas / Notizie di salute

Il gene sopprime lo sviluppo del cancro del pancreas

02/05/2012

Secondo uno studio internazionale, il gene USP9X può sopprimere lo sviluppo dell'adenocarcinoma duttale del pancreas. Questa nuova scoperta potrebbe consentire il tumore molto insidioso e comune del pancreas nelle future migliori possibilità di recupero.


Il tumore al pancreas ha pochissime possibilità di recupero
La cosiddetta adenocarcinoma duttale del pancreas, il tumore più comune del pancreas, è ancora una malattia con una prognosi sfavorevole e alto tasso di mortalità. È difficile da trattare, perché, tra le altre cose, la diagnosi viene solitamente fatta molto tardi. Nella fase iniziale della malattia non si verificano quasi più lamentele, quindi i pazienti spesso si prendono molto tardi per richiedere assistenza medica. E 'stato solo nelle fasi successive possono causare i sintomi tipici come dolore addominale, ittero, perdita di appetito, sottopeso, nausea e vomito, e una possibile sensazione di pressione nella parte superiore dell'addome. Ma poi, da un punto di vista medico, quasi nessun successo di trattamento può essere raggiunto. Il dolore può anche avere cause diverse, quindi è necessaria una diagnosi differenziata. I sintomi si verificano spesso solo quando il tumore si è già diffuso ad organi vicini come l'intestino o lo stomaco. Questi tumori portano quindi alle lamentele di cui sopra. Il cancro del pancreas stesso di solito causa sintomi appena evidenti. Il tumore funziona ancora solo in circa il 5% delle diagnosi.

USP9X morte cellulare programmata di cellule tumorali
L'effetto soppressivo del gene USP9X sulle cellule tumorali dà speranza per migliori possibilità di recupero in futuro. indagato un adeguato modello di topo David Tuveson da Cambridge Research Institute nel Regno Unito ed i suoi colleghi per le loro ricerche sul cancro al pancreas. I ricercatori hanno scoperto il gene USP9X, che in precedenza non era presente in connessione con l'adenocarcinoma duttale del pancreas.

I ricercatori riferiscono nell'ultimo numero dell'International Science Journal „Natura "che la perdita del gene USP9X nella struttura delle cellule del cancro al pancreas mantiene le cellule tumorali di morte cellulare programmata. Lo sviluppo del cancro è promosso da esso. Christian Pilarsky del Dipartimento di viscerale, Toracica e Chirurgia Vascolare presso l'Ospedale Universitario Carl Gustav Carus ha coordinato gli scienziati tedeschi. sono riusciti a dimostrare che nelle persone con duttale adenocarcinoma del pancreas, una minore produzione di USP9X con maggiore mortalità dopo l'intervento e un aumentato rischio di metastasi è stato associato. in tal modo il gene USP9X svolge un ruolo importante per quanto riguarda la prognosi dei colpita e potrebbe in futuro nuovi Apri le opzioni di trattamento.

Cause dello sviluppo del cancro del pancreas
La causa esatta dello sviluppo del cancro del pancreas è ancora in gran parte sconosciuta, nonostante molti anni di ricerca. Recenti studi scientifici suggeriscono che le prime mutazioni cellulari si verificano 20 anni prima dell'inizio effettivo della malattia. Pertanto, secondo gli scienziati britannici, non sorprende che il tasso di sopravvivenza della malattia sia appena aumentato negli ultimi 40 anni. Quando diagnosticato, il cancro del pancreas è di solito già estremamente aggressivo. Un trattamento quindi porta solo raramente il successo desiderato.

Oltre alla predisposizione genetica includere fumare da molto tempo, l'abitudine di alcol, il diabete, l'obesità grave, cambiamenti cistica e inquinanti chimici alle forti fattori predisponenti per questo tipo di tumore. Attraverso irritazione costante come infiammazione a lungo termine del pancreas può essere propagato degenerazione delle cellule del corpo simili agli altri cancri degli organi digestivi innescato. Tuttavia, gli esperti ora presumono che la disposizione genetica sia la causa principale del cancro del pancreas. (Ag)


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Immagine: Sigrid Rossmann