Il buon sonno protegge dalla demenza

Il buon sonno protegge dalla demenza / Notizie di salute

Sonno sufficiente con effetti preventivi contro la demenza e l'Alzheimer

2014/09/08

Dormire non solo ha un effetto positivo sulla mente ma, secondo un recente studio olandese, apparentemente protegge anche contro la demenza o l'Alzheimer. Come gli scienziati intorno al dott. Sharon Ooms dell'Università di Nijmegen sulla rivista „JAMA Neurology“ rapporto, condotto nei loro esperimenti „una notte di sonno senza restrizioni“ una significativa diminuzione dei depositi proteici cerebrali dannosi (beta-amiloide), che sono considerati causa di Alzheimer mentre la privazione del sonno ha spiegato un effetto opposto.


I ricercatori dell'Università di Nijmegen arrivano alla conclusione che la privazione del sonno o la mancanza di sonno disturbano la rottura dei depositi proteici nel cervello e „Pertanto, la deprivazione cronica del sonno aumenta la concentrazione di peptide beta-amiloide 42 (Aβ42) a livello cerebrale“, che a sua volta aumenta il rischio di malattia di Alzheimer. Un sonno sufficiente potrebbe quindi a sua volta sviluppare un effetto protettivo sull'Alzheimer. Con i loro risultati di studio, i ricercatori olandesi confermano i risultati di precedenti esperimenti sugli animali sui topi, tuttavia, lo studio attuale si basa solo su un campione molto piccolo. Ulteriori indagini per verificare i risultati sembrano quindi urgenti.

Connessione tra il sonno e il morbo di Alzheimer
Recentemente, secondo i ricercatori in studi recenti, sono stati scoperti elementi di prova „Esiste un'associazione tra il sonno povero e il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.“ Tuttavia, non era ancora chiaro se il cattivo sonno fosse una conseguenza o una causa della malattia. I ricercatori olandesi vedono qui gli effetti del sonno sulla beta-amiloide, il „è una proteina chiave della patologia di Alzheimer“, come la causa rilevante della relazione. il „Giornale dei medici“ ha spiegato a questo proposito che nel sonno un rafforzato „Scambio fluido tra liquido cerebrospinale e interstizio“ essere determinato e i prodotti metabolici dannosi vengono espulsi dal cervello. Allo stesso tempo, la produzione di beta-amiloide viene ridotta durante il sonno.

Durante il sonno, i depositi proteici dannosi vengono abbattuti
I ricercatori hanno ora studiato gli effetti esatti del sonno sulla degradazione di beta-amiloide in un campione di 26 uomini sani volontari (età 40-60). Ai partecipanti è stato somministrato un cosiddetto catetere intratecale, dal quale gli scienziati potevano prelevare campioni del liquido cerebrospinale (CSF) a tempi definiti. Nel laboratorio del sonno dell'Università di Nijmegen, a 13 soggetti è stato permesso di dormire indisturbati per una notte, mentre l'altra metà dei partecipanti ha dovuto fare a meno di dormire completamente. La polisonnografia è stata utilizzata per monitorare i modelli di sonno dei primi gruppi e in entrambi i gruppi i ricercatori hanno prelevato campioni di CSF per determinare la concentrazione di Aβ42 cerebrale. Nel gruppo dormiente la sera prima di addormentarsi e al mattino dopo essersi alzati. L'altro gruppo anche al mattino e alla sera e quattro volte in mezzo.

La privazione del sonno aumenta il rischio di malattia
L'analisi dei campioni di liquido cerebrospinale ha rivelato che i soggetti nel gruppo sonno hanno una diminuzione media del 6% o 25.3 picogrammi per millilitro (pg / mL) alla concentrazione di Ap42 durante il sonno, mentre la privazione del sonno ha neutralizzato questo declino. Inoltre, il calo della durata del sonno è aumentato. Osservando i singoli soggetti, la differenza maggiore tra il gruppo del sonno e il gruppo svuotato del sonno è risultata di 75,8 pg / ml nella concentrazione di Aβ42. Altri depositi di proteine, come la proteina tau, o anche il livello di proteine ​​totali, non sono stati influenzati, secondo i ricercatori olandesi dal sonno. La mancanza di sonno è quindi fondamentale, soprattutto per quanto riguarda i depositi di Aß42. Sharon Ooms e colleghi lo considerano un fattore chiave nella relazione tra il rischio di Alzheimer e il comportamento del sonno. (Fp)