L'ansia da ricerca ha un effetto negativo sul sistema immunitario

L'ansia da ricerca ha un effetto negativo sul sistema immunitario / Notizie di salute
Modifiche epigenetiche: l'ansia colpisce il sistema immunitario
Ci sono molte persone che soffrono di disturbi d'ansia. Questi non sono solo un pesante fardello per la persona affetta nella vita di tutti i giorni, ma possono anche avere conseguenze per il corpo. Ad esempio, l'ansia colpisce, tra le altre cose, il nostro sistema immunitario.


Effetti fisici
Secondo gli esperti, quasi il dieci per cento delle persone in tutto il mondo soffrono di depressione e ansia. I disturbi d'ansia sono tra i più comuni disturbi psichiatrici in Germania. Di solito si manifestano in ansia eccessiva, paura e tendenza ad evitare situazioni potenzialmente onerose, incluso il contatto sociale. Ma la paura può anche influenzare il sistema immunitario.

L'ansia è un importante meccanismo protettivo del corpo quando la reazione è appropriata. Ma se non viene controllata ed esposta a un'esposizione prolungata a reazioni di stress così estreme, può influire sul sistema immunitario. (Immagine: pathdoc / fotolia.com)

Cambiamenti epigenetici dovuti all'ansia
La paura sorge quando l'attivazione degli stimoli è seguita da una eccessiva reazione allo stress. Questo è un importante meccanismo protettivo del corpo quando la reazione è appropriata.

Se lasciata incontrollata ed esposta a tali reazioni di stress estremo per più tempo, è probabile che causi cambiamenti epigenetici che influenzano negativamente il corpo.

I ricercatori del Helmholtz Zentrum München e del Max Planck Institute of Psychiatry sono giunti alla fine di questo confrontando i dati di ampie popolazioni con quelle dei pazienti.

Questo ha permesso loro di replicare i loro risultati nell'ambiente clinico. Inoltre, hanno esaminato i loro risultati nel modello animale, ha detto in una dichiarazione.

I risultati sono stati recentemente pubblicati sulla rivista "Neuropsychopharmacology".

Aumento della metilazione del DNA
La prima indicazione è stata fornita dallo studio KORA F4 su 1.522 adulti di età compresa tra 32 e 72 anni da Augusta e le due contee vicine.

I ricercatori hanno randomizzato campioni con e senza disturbo d'ansia per saperne di più sulla cosiddetta metilazione del DNA. La metilazione del DNA fa parte dell'epigenetica, un importante mediatore tra i geni e l'ambiente.

Nelle persone che soffrono di sintomi di ansia, gli scienziati hanno riscontrato un aumento della metilazione del DNA del gene ASB1 di quasi il 50%.

Il gene ASB1 può innescare la formazione di cellule in vari tessuti, inclusi sangue e cervello. Ciò significa che questo gene svolge un ruolo importante non solo nel sistema nervoso ma anche nel sistema immunitario.

Dr. Rebecca Emeny ha condotto questo studio con colleghi del gruppo di lavoro sulla salute mentale sotto la direzione del Prof. Karl-Heinz Ladwig, Istituto per Epidemiologia II (EPI II) presso Helmholtz Zentrum München (HMGU).

Ulteriore sviluppo di diagnosi, terapia e prevenzione
La seconda e terza parte del progetto è stata guidata dalla prof.ssa Elisabeth Binder, direttore del Max Planck Institute for Psychiatry (MPI). I risultati basati sulla popolazione hanno suggerito effetti epigenetici per la regolazione del gene ASB1 sensibile allo stress nell'ansia grave.

L'evidenza è stata fornita da uno studio su pazienti con disturbi d'ansia presso la MPI Psychiatry (131 pazienti senza farmaci e 169 soggetti): la regolazione alterata dello stress e dell'ansia da parte del gene ASB1 è stata trovata anche in ambito clinico.

Questi risultati hanno tradotto Elisabeth Binder e la sua squadra in un modello animale di paura. Nei topi, è stata in grado di dimostrare l'importanza del gene ASB1 per la regolazione dello stress e dell'ansia.

Questo stress e ansia sono associati a cambiamenti epigenetici che influenzano non solo il cervello ma anche il sistema immunitario potrebbe essere un importante punto di partenza per favorire la diagnosi, il trattamento e la prevenzione di questa comune malattia mentale. (Ad)