Ricercatore Questo farmaco per il diabete aiuta nell'insufficienza cardiaca
La medicina del diabete aiuta con l'insufficienza cardiaca
I ricercatori tedeschi sono stati in grado di dimostrare per la prima volta che un particolare farmaco per il diabete colpisce il muscolo cardiaco umano e migliora la funzione cardiaca. Ora c'è speranza per una terapia di insufficienza cardiaca con la funzione di pompa conservata. Attualmente non esiste un trattamento che affronti le cause di questa malattia.
Circa due milioni di tedeschi soffrono di insufficienza cardiaca
Secondo gli esperti di salute, l'insufficienza cardiaca cronica (insufficienza cardiaca) è una sfida crescente nella società occidentale a causa della sua frequenza, mortalità e ospedalizzazione, ed è associata a una lunga malattia, ad alti livelli di disagio e ad una prognosi sfavorevole per i pazienti. Secondo gli esperti, quasi due milioni di persone sono colpite solo in Germania. Come risultato di questa malattia, il cuore non è più in grado di fornire all'organismo sufficiente sangue e ossigeno. I ricercatori ora hanno scoperto che i malati potrebbero aiutare un farmaco per il diabete.
Attualmente non esiste un trattamento causale per l'insufficienza cardiaca con la funzione di pompa conservata. Ma i risultati positivi con un farmaco per il diabete ora danno speranza. (Immagine: Robert Kneschke / fotolia.com)Cosa può aiutare le persone colpite
Negli ultimi anni sono stati segnalati ripetutamente nuovi approcci al trattamento dello scompenso cardiaco.
Ad esempio, i ricercatori della Scuola Medica di Hannover (MHH) hanno scoperto che alcuni pazienti potrebbero usare più ferro perché rende il cuore più resistente.
E gli scienziati del Centro tedesco per la ricerca cardiovascolare (DZHK) hanno ora dimostrato che un farmaco per il diabete per le persone colpite può essere di beneficio.
I risultati dei ricercatori sono stati pubblicati sul "European Journal of Heart Failure".
La droga ha ridotto il tasso di mortalità
Come scrive il DZKH in una comunicazione, l'empaglifozin in Germania è approvato per il trattamento del diabete mellito di tipo II negli adulti.
Lo studio EMPA-REG OUTCOME ha ora esaminato gli effetti di empaglifozin in pazienti diabetici che presentavano anche malattie cardiovascolari.
Sorprendentemente, in questo studio, il farmaco ha ridotto sia il tasso complessivo di mortalità sia il numero di decessi per malattie cardiovascolari di oltre il 30% ciascuno.
Inoltre, il numero di ricoveri è diminuito del 35% a causa di un'insufficienza cardiaca.
Questi effetti positivi erano già evidenti dopo due mesi ed erano una ragione sufficiente per il professor Samuel Sossalla del Centro medico universitario di Göttingen e l'ospedale universitario di Ratisbona per ritenere che qualcosa fosse accaduto direttamente al muscolo cardiaco e per dare un'occhiata più da vicino.
"Se empagliflozin dovesse agire indirettamente e influenzare fattori di rischio secondari, come la pressione sanguigna oi livelli di colesterolo, ci vorrebbero anni per vedere un effetto", ha detto lo scienziato DZHK Sossalla.
I ricercatori hanno lavorato con i cuori espiantati
Secondo le informazioni, Sossalla e i suoi associati hanno lavorato con cuori umani espiantati prelevati da pazienti con insufficienza cardiaca quando gli è stato dato un cuore donatore.
In particolare, da esso ha preparato le strisce muscolari, che possono essere immaginate come un pezzo di cuore pulsante in laboratorio.
"Quando abbiamo trattato queste strisce di muscolo cardiaco con empagliflozin, la capacità del muscolo cardiaco di rilassarsi è migliorata," Dr. Steffen Pabel, postdoc nel gruppo di lavoro di Sossalla.
"Il potere del cuore, quindi la sua capacità di contrarre, è rimasto invariato." L'effetto di empagliflozin sulla capacità di rilassarsi era indipendentemente dal fatto che ci fosse anche una malattia del diabete aggiuntiva o no.
Attualmente non è disponibile alcuna terapia causale
Come spiegato nella comunicazione, la capacità del cuore di rilassarsi è compromessa in pazienti con insufficienza cardiaca con funzione di pompa conservata. La metà di tutti i pazienti con insufficienza cardiaca soffre di questa forma di insufficienza cardiaca.
Il ventricolo sinistro è così ispessito e rigido che nella cosiddetta fase diastolica, non può più espandersi sufficientemente e riempirsi di sangue.
Come risultato, nella successiva contrazione del cuore, la fase sistolica, il sangue non ricco di ossigeno entra nel corpo.
Per questo insufficienza cardiaca, attualmente non esistono terapie che combattano le cause della malattia. Le medicine possono solo alleviare i sintomi dei pazienti.
Effetti sulla striscia muscolare del cuore umano
Sossalla e il suo gruppo di ricerca si concentrano su progetti di traduzione, ovvero un lavoro che aiuta a garantire che i risultati del laboratorio raggiungano effettivamente i pazienti.
"Qui abbiamo a che fare con il percorso opposto", ha detto Sossalla. "I risultati della clinica riconducono al laboratorio per capire l'effetto osservato".
Il vantaggio degli esami in vitro in contrasto con gli studi clinici con pazienti è ovvio per lui:
"Su cellule muscolari cardiache isolate possiamo vedere se il muscolo cardiaco è direttamente interessato. Anche gli effetti sul cuore che si osservano nei pazienti possono essere sempre effetti indiretti. "
L'effetto di empagliflozin osservato sulle strisce muscolari del cuore umano potrebbe anche essere confermato dagli scienziati nei cuori dei topi con e senza diabete.
Meccanismo per l'aumentata capacità di rilassare il muscolo cardiaco
Nell'insufficienza cardiaca con funzione di pompa conservata, un numero significativamente minore di gruppi fosfato sono associati a determinate proteine contrattili del miocardio rispetto a un cuore sano.
Nella loro ricerca sul meccanismo d'azione, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che, subito dopo la somministrazione di empagliflozin, la fosforilazione di queste proteine contrattili è aumentata significativamente di nuovo.
"Questo effetto provato per la prima volta di empagliflozin spiega perché il muscolo cardiaco è in grado di rilassarsi nuovamente", afferma Pabel.
Un altro meccanismo concepibile per l'aumento della capacità di rilassamento, il cambiamento della concentrazione di ioni calcio nel muscolo cardiaco, gli esperti potrebbero escludere sperimentalmente.
Perché dopo la somministrazione di empagliflozin, questa concentrazione non è cambiata nelle cellule muscolari del cuore umano isolate.
Il gruppo di lavoro ora vuole saperne di più sul meccanismo di azione nelle cosiddette cellule staminali del muscolo cardiaco, che possono essere coltivate in laboratorio per mesi, e anche su come empagliflozin agisce a lungo termine.
Per ora, hanno osservato solo l'effetto acuto - per più di 48 ore i cardiomiociti isolati non sopravvivono in laboratorio. (Ad)