Nei pazienti con insufficienza cardiaca è troppo di un particolare enzima nel cuore

I ricercatori rivelano il ruolo cruciale di un particolare enzima nell'insufficienza cardiaca

Quasi due milioni di persone in Germania soffrono di insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca). Come risultato di questa malattia, il cuore non è più in grado di fornire all'organismo sufficiente sangue e ossigeno. I ricercatori hanno ora scoperto che nei pazienti con insufficienza cardiaca diastolica, c'è troppo di un enzima specifico nel cuore. I risultati sono di grande importanza per lo sviluppo di nuovi farmaci per le malattie cardiache.

Capacità di pompaggio compromessa

70 millilitri per colpo, 8.000 litri al giorno - queste sono le quantità impressionanti di sangue che un cuore umano sano pompa attraverso il corpo ogni giorno. Soprattutto con le persone anziane, tuttavia, questa capacità di pompaggio è spesso compromessa perché l'organo non è più pieno di sangue sufficiente. Le persone colpite soffrono della cosiddetta insufficienza cardiaca diastolica, una delle più comuni malattie cardiovascolari in Germania. I ricercatori hanno ora acquisito nuove conoscenze sulla malattia, che potrebbero contribuire allo sviluppo di nuovi farmaci.

Nei pazienti con insufficienza cardiaca diastolica, troppo dell'enzima PP5 è presente nel cuore. Questo è ciò che i ricercatori hanno scoperto. La funzione dell'enzima era ancora completamente sconosciuta. (Immagine: Robert Kneschke / fotolia.com)

Quasi due milioni di tedeschi soffrono di insufficienza cardiaca

"Circa 1,8 milioni di persone in Germania soffrono di insufficienza cardiaca, che negli ambienti professionali viene definita insufficienza cardiaca", scrive la German Heart Foundation sul suo sito web.

Secondo gli esperti, l'insufficienza cardiaca descrive la ridotta funzione di pompaggio del cuore.

La malattia può essere suddivisa in varie forme, una delle quali è il cosiddetto "insufficienza cardiaca diastolica". Questo ha una posizione speciale, in quanto "il potere di pompaggio del cuore può essere normale", ha detto la Heart Foundation.

Troppo dell'enzima PP5 nel cuore

Un team di ricerca internazionale guidato dal Prof. Wolfgang Linke dell'Istituto di Fisiologia II, Università di Münster ha ora dimostrato che troppo dell'enzima PP5 nel cuore presente in pazienti con insufficienza cardiaca diastolica, la cui funzione era completamente sconosciuto fino ad oggi ancora.

Secondo una dichiarazione, le scoperte degli scienziati pubblicate sulla rivista Nature Communications sono di grande importanza per lo sviluppo di nuovi farmaci per le malattie cardiache.

L'enzima inibisce la molla di titanio

Quando il sangue entra nelle camere cardiache, chiamate diastole, l'organo si espande. Se il sangue esce di nuovo, si contrae (sistole).

Milioni di piccole tasche nelle fibre muscolari cardiache sono responsabili di questo movimento: i sarcomeri.

In esse c'è la proteina titina, che qui ha la funzione di una molla meccanica, che sviluppa una forza di ripristino quando si allungano i compartimenti muscolari - simile a un elastico.

"Affinché le camere cardiache si riempiano adeguatamente di sangue durante la diastole, la molla di titanio deve avere la giusta elasticità. Solo in questo modo il cuore può espandersi abbastanza e lasciare entrare abbastanza sangue ", afferma Linke.

"Nel nostro studio siamo stati in grado di dimostrare che l'enzima pesa PP5 in un sito specifico della molla di titanio e lo inibisce. La molla perde la sua elasticità e questo è il problema ", spiega l'autore dello studio.

Speranza per i pazienti con insufficienza cardiaca diastolica

Nel loro lavoro, i ricercatori dimostrano che i pazienti con un cuore debole hanno un eccesso di PP5 nell'organo.

Inoltre, hanno scoperto che PP5 inibisce anche la crescita del cuore influenzando un meccanismo mediato dalla molecola di titina nei cardiomiociti, che promuove questa crescita.

I risultati forniscono speranza per i pazienti con insufficienza cardiaca diastolica: sulla base dei risultati, potrebbero essere sviluppati farmaci che rallentano l'attività di PP5 e quindi fermano il "irrigidimento" del cardiomiocita.

"Stiamo già lavorando con tali sostanze nei nostri laboratori, ma ci vuole sempre del tempo da un nuovo approccio terapeutico al farmaco finale", afferma Linke. (Ad)