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Cancro al pancreas L'enzima specifico è la causa della resistenza tumorale del cancro
Il tumore al pancreas è uno dei tumori più maligni. Le prospettive per un trattamento di successo sono estremamente cattive oggi. Gli scienziati del Centro tedesco per la ricerca sul cancro (DKFZ) e dell'Istituto di cellule staminali HI-STEM di Heidelberg hanno ora scoperto perché alcuni tumori pancreatici sono così resistenti al trattamento. Ovviamente, le cellule tumorali producono quantità maggiori di un enzima che abbatte molti farmaci e in realtà si verifica nel fegato. Il blocco dell'enzima potrebbe aumentare significativamente l'efficacia della terapia del cancro al pancreas. I ricercatori hanno pubblicato i loro ultimi risultati di studio sulla rivista "Nature Medicine".
Gli scienziati del Cancer Research Center tedesco e la Stem Cell Institute HI-STEM hanno trovato non solo che le cellule tumorali sono protetti da l'enzima dagli effetti dei farmaci, ma potrebbero anche dimostrare che le cellule tumorali sono sensibili alla terapia di nuovo ad un blocco dell'enzima. Inoltre, i ricercatori hanno sviluppato un "nella clinica di prova ben perseguibile", "lasciare che la prova sia di tre tipi di tumori con malattia diverso", dice DKFZ.
Le cellule tumorali del pancreas diventano resistenti all'azione dei farmaci attraverso un enzima speciale. (Immagine: Coloures-pic / fotolia.com) La prognosi per il cancro del pancreas è generalmente scarsa
Per i pazienti con diagnosi di cancro al pancreas (tumore al pancreas), la prognosi è generalmente molto povera. Spesso devono vivere solo pochi mesi dopo la diagnosi della malattia. "Questo è di solito perché la malattia è spesso non rilevato fino a quando il tumore ha metastatizzato e in questo momento l'operazione non ha più senso", dice DKFZ. Inoltre, molti dei tumori sono resistenti alla chemioterapia. La recente scoperta di tre diversi tipi di tumori pancreatici si differenziano per la loro aggressività, ma anche nella loro risposta ai farmaci, come uno dei risultati di questo studio il team di ricerca per Trumpp e Martin Sprick dal DKFZ e l'Istituto Stem Cell HI-STEM.
L'enzima aiuta nella ripartizione dei farmaci
Nel loro studio, i ricercatori hanno scoperto che le cellule tumorali dei sottotipi resistenti producono amplifica il CYP3A5 enzima, che normalmente è attivo nel fegato. Secondo la dichiarazione del primo autore Elisa Noll è "le cellule tumorali pancreatiche questo vantaggio cascata enzimatica e quindi abbattere i farmaci prima che possano agire affatto." In questo modo, rendendo le cellule sarebbero resistenti a molti farmaci anti-cancro attualmente utilizzati. Informazioni fornite da Martin Sprick Secondo i ricercatori "già è riuscito a bloccare l'enzima in particolare nelle cellule tumorali e anche nei topi portatori di tumore, e per rendere le cellule dai farmaci di nuovo sensibili". Gli scienziati ora sperano di trovare sostanze che può essere utilizzato in pazienti umani.
Resistenza in risposta al trattamento?
Secondo i ricercatori, "la resistenza al farmaco mediata dal CYP3A5 nelle cellule tumorali può verificarsi solo nel corso del trattamento". Le cellule tumorali rispondono così praticamente ai farmaci usati. Anche se "circa il venti per cento dei tumori pancreatici sono resistenti sin dall'inizio a causa della produzione di questo enzima," si può supporre che "la resistenza secondaria abbia un ruolo in un numero ancora maggiore di pazienti", sottolinea Martin Sprick. I ricercatori sostanziano questa ipotesi con la risposta osservata delle cellule tumorali alla somministrazione prolungata del farmaco paclitaxel. Le cellule tumorali precedentemente sensibili avevano improvvisamente prodotto più CYP3A5 e quindi non si rivolgevano più al trattamento, riferisce il DKFZ.
Secondo gli scienziati, l'enzima rilevato potrebbe anche ridurre l'efficacia della terapia in altri tumori. Ad esempio, l'evidenza di resistenza al farmaco mediata da CYP3A5 è stata identificata anche nel carcinoma gastrico e nel cancro del fegato, secondo quanto riportato da DKFZ. Il meccanismo precedentemente sconosciuto può anche svolgere un ruolo nel fallimento dei singoli studi clinici. (Fp)