La proteina di Alzheimer aiuta nella sclerosi multipla

Trigger delle placche di Alzheimer allevia i sintomi della SM

08/02/2012

La beta-amiloide di Alzheimer, secondo un gruppo di ricerca statunitense, potrebbe aiutare a trattare i pazienti con sclerosi multipla (SM). Negli esperimenti sui topi, la proteina ha aiutato ad alleviare i sintomi tipici della SM, affermano gli scienziati di Jacqueline Grant dell'Istituto di Neurologia e Neuroscienze dell'Università di Stanford sulla rivista "Science Translational Medicine".

I peptidi di beta-amiloide 40 (Ap40) e beta-amiloide 42 (Ap42) sono componenti essenziali dei cosiddetti "depositi di placche senili nella malattia di Alzheimer", scrivono Grant e colleghi. Negli studi su animali, l'iniezione dei peptidi nei topi con una malattia simil-MS ha inaspettatamente contribuito ad alleviare i sintomi e in alcuni casi anche a ritardare l'insorgenza della malattia. Potrebbe essere possibile utilizzare questo effetto per nuovi approcci alla terapia della SM in futuro, secondo la speranza degli scienziati statunitensi.

Effetto sorprendente delle proteine ​​di Alzheimer
Poiché i livelli di beta-amiloide nelle lesioni cerebrali della SM e negli assoni feriti sono elevati nei pazienti con sclerosi multipla, i neurologi statunitensi hanno sospettato un legame tra i peptidi noti come placche di Alzheimer e sclerosi multipla. Hanno testato questa ipotesi sperimentando topi con malattia simil-MS (Encefalomielite autoimmune sperimentale, EAE) e iniettato il frammento di proteina beta-amiloide nell'addome. Se i ricercatori si aspettavano effettivamente un peggioramento dei sintomi, allora è stato invece mostrato un effetto chiaramente positivo. "Il trattamento con Aß42 o Aβ40 ha causato una riduzione della paralisi motoria cerebrale e dell'infiammazione cerebrale in quattro diversi modelli di encefalomielite autoimmune sperimentale", hanno affermato i ricercatori.

La beta-amiloide allevia i sintomi della SM
Secondo Jacqueline Grant e colleghi, il beta-amiloide iniettato nei topi ha provocato "attenuazione della paralisi motoria, riduzione delle lesioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale (SNC) e soppressione dell'attivazione dei linfociti". Effetti che potrebbero essere utili in futuro per il trattamento dei pazienti con SM. Non sono stati osservati danni al cervello a causa della deposizione di beta-amiloide nei topi. Secondo i ricercatori, i peptidi non hanno lasciato tracce nel cervello degli animali. Nel complesso, il risultato del trattamento è stato costantemente positivo e in alcuni roditori anche l'inizio dell'EAE potrebbe essere ritardato, scrivono gli scienziati statunitensi.

Effetto dei peptidi di Alzheimer sul sistema immunitario
Presumibilmente, l'iniezione di beta-amiloide ha poco a che fare con i processi nel cervello dei pazienti con SM, ma il loro effetto positivo sull'effetto sul sistema immunitario, quindi la valutazione di Jacqueline Grant e colleghi. Secondo gli esperti, le cellule immunitarie responsabili dell'insorgere della malattia autoimmune MS sono attivate nel corpo, non nel cervello. Solo allora iniziano il loro attacco al sistema nervoso centrale. La circolazione nel sangue dopo l'iniezione di beta-amiloide sembra inibire la produzione di cellule immunitarie, così che gli effetti negativi tipici della MS nel cervello sono meno forti, riferiscono i ricercatori statunitensi. La beta-amiloide agisce quindi in modo simile ai moderni farmaci MS, che bloccano anche i globuli bianchi al di fuori del cervello. Anche il test di conteggio dei topi, che non poteva produrre beta amiloide, ha confermato i risultati, quindi Grant e colleghi ulteriormente. Questi animali sono diventati significativamente più veloci o più gravi in ​​EAE.

Attuazione terapeutica dei risultati incerti
Sebbene gli scienziati statunitensi fossero abbastanza fiduciosi in futuro di utilizzare il peptide di Alzheimer per il trattamento dei pazienti con SM, restano comunque da rispondere ad alcune domande. Perché prima che il beta-amiloide o un peptide simile possa essere usato come farmaco, dovrebbe anche essere chiarito se non sia possibile un aumento del rischio di minaccia di Alzheimer. Perché la beta-amiloide 40 e la beta-amiloide 42 sono considerate il principale fattore scatenante dell'Alzheimer. Sono una componente essenziale delle cosiddette placche, che sono depositate nei malati di Alzheimer nel cervello e, secondo le attuali conoscenze, la morte delle cellule nervose risulta. Se è sempre più depositato nel cervello dopo un'infezione, ciò potrebbe favorire l'insorgenza della malattia neurodegenerativa. (Fp)

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